前言：

　　銀屑病是一種由多基因遺傳、多環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的免疫異常性慢性炎癥性系統(tǒng)性疾病。銀屑病的合并癥包括糖尿病、高血壓和動脈粥樣硬化等心血管疾病、卒中、代謝綜合征、心理或精神疾病及腫瘤等，對患者生活質(zhì)量有嚴(yán)重的負(fù)面影響。

　　誘發(fā)因素：

　　銀屑病可因一些非特異性因素誘發(fā)，如輕微創(chuàng)傷（撓抓、穿刺和文身）、曬傷或化學(xué)刺激。系統(tǒng)性藥物如β受體阻滯劑、鋰、抗瘧藥和非甾體類抗炎藥等藥物也會加劇該病。

　　一些職業(yè)危險因素可通過損害皮膚屏障功能造成銀屑病的發(fā)病或加重。尤其是掌跖銀屑病患者，需要對工作環(huán)境進(jìn)行評估并采取適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)措施。艾滋病毒感染也可能誘發(fā)銀屑病，感染艾滋病毒的患者如果合并銀屑病，皮損的治療通常比較困難。

　　最近，微生物已被證明對一些自身免疫性疾病病情的進(jìn)展有不同程度的調(diào)節(jié)作用，但其對銀屑病的影響尚不明確。成年小鼠使用針對革蘭陰性和革蘭陽性菌抗生素后，可改善由咪喹莫特誘發(fā)的銀屑病樣皮損，產(chǎn)生白細(xì)胞介素（IL）-17和IL-22的T細(xì)胞數(shù)量減少。

　　令人驚訝的是，與成年鼠相比，新生鼠應(yīng)用抗生素（萬古霉素聯(lián)合多粘菌素B）卻加劇了咪喹莫特或IL-23誘導(dǎo)的銀屑病樣皮損，產(chǎn)生IL-22的γδ+T細(xì)胞數(shù)量也增加。

　　16SrRNA基因組成分析表明，新生鼠應(yīng)用抗生素后更容易導(dǎo)致其腸道和皮膚微生物群的紊亂，從而增加了銀屑病發(fā)生的易感性。

　　通過觀察抗生素介導(dǎo)引發(fā)的微生物群失衡和銀屑病樣皮損發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)，可能為進(jìn)一步研究人類銀屑病病因?qū)W提供參考。有大量基于臨床和實驗室的證據(jù)表明，鏈球菌參與銀屑病的發(fā)病，而涉及銀屑病主要發(fā)病機理的根源究竟是在淋巴組織、咽喉還是皮膚，仍有待深入的研究。

　　銀屑病疫苗：

　　銀屑病疫苗或可成為銀屑病新的治療方式：

　　具有人工合成基因譜的工程細(xì)胞可對疾病生物標(biāo)記產(chǎn)生應(yīng)答，工程細(xì)胞的應(yīng)用可能對銀屑病治療提供幫助。為克服需要持續(xù)給藥治療銀屑病這一問題，瑞士聯(lián)邦理工學(xué)院的MartinFussenegger及其同事研發(fā)出了一種人工細(xì)胞，可檢測與銀屑病炎癥進(jìn)展相關(guān)的生物標(biāo)記分子TNF及IL-22，當(dāng)這種設(shè)計的人工細(xì)胞同時檢測到以上兩種生物標(biāo)記分子時可產(chǎn)生細(xì)胞因子，將人工細(xì)胞移植到皮膚炎癥模型的小鼠中可以抑制急性炎癥，減輕皮損并恢復(fù)正常，在銀屑病患者的血液樣本中該人工細(xì)胞也能發(fā)揮作用。

　　而這一研究為制備銀屑病疫苗提供了基礎(chǔ)。對銀屑病疫苗的構(gòu)想產(chǎn)生于1955年，化膿性鏈球菌感染是銀屑病的病因之一，可同時引起固有及適應(yīng)性免疫應(yīng)答，如化膿性鏈球菌確實參與了銀屑病的發(fā)病，那么疫苗的應(yīng)用將在其預(yù)防及治療中具有一定地位。

　　但需強調(diào)的是，參與銀屑病發(fā)病及進(jìn)展的微生物并非只有化膿性鏈球菌，表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、白念珠菌及糠秕馬拉色菌也可能與銀屑病發(fā)病有關(guān)，另外已有針對細(xì)胞壁的肺炎鏈球菌的疫苗，且對銀屑病具有一定療效。

　　目前的研究主要集中在抑制患者的免疫系統(tǒng)，疫苗抗菌治療銀屑病可能為一種新的有效治療方案。相對于已有治療方法出現(xiàn)的各種不良反應(yīng)及增加感染和患腫瘤風(fēng)險，疫苗治療具有更好的耐受性。今后基于導(dǎo)致銀屑病發(fā)病的微生物抗原的研究將為銀屑病疫苗治療開辟新的道路。

　　關(guān)于銀屑病發(fā)病的環(huán)境因素、共患疾病以及銀屑病對機體健康的影響需要更進(jìn)一步研究，銀屑病診治所帶來的巨大社會經(jīng)濟影響值得關(guān)注，以患者為中心的精準(zhǔn)治療系統(tǒng)應(yīng)從根本上改善銀屑病病情。在我國需要建立銀屑病患者登記制度，開展大樣本研究，這些將為該病的治療提供有力的幫助。