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牛皮癬病因尚未明了,目前有哪些呢

2017-01-21 來源:保定銀屑病醫(yī)院  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:精神過度緊張,產生一系列心理或生理反應,促發(fā)內分泌紊亂,損害機體的免疫防御系統(tǒng)以及酶的代謝紊亂,從而促進了銀屑病的發(fā)生或加重。

  牛皮癬病因尚未明了,目前認為與下列因素有關:

 ?、?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://www.coldnoir.com/yuer/beiyun/ysyc/" target="_blank">遺傳因素。

  多認為本病受多基因控制,同時也受外界其他因素的影響。

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  銀屑病的重要誘發(fā)原因之一,特別是兒童患者。據報道,銀屑病患者中,患慢性扁桃體炎者占90%以上,繼扁桃體急性炎癥后發(fā)生銀屑病的患者占49.5%,兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎,銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情??裳杆賽夯?,應用抗生素治療后銀屑病??蓽p輕,可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關系,可能是機體對細菌的毒素產生的變態(tài)反應。

 ?、鄞x障礙。

  銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速,使表皮細胞更替時間縮短,正常表皮細胞更替時間為26-28天,而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天,因而表皮細胞的成熟受到干擾,導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂,產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。

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        銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常,本病與hlab13、b17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。最新研究發(fā)現,銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤,這些細胞釋放γ-干擾素,誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8,白細胞介素6細胞因子等,吸引中性粒細胞在表皮浸潤,導致真皮血管擴張,引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。

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  精神創(chuàng)傷和情緒緊張及過度勞累可誘發(fā)本病或使病情加重。

  人們早就認識到,皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一,精神過度緊張是銀屑病發(fā)病和病情惡化的一個不可忽視的誘因,由于過度精神緊張、性情急噪、情緒郁悶、煩躁失眠等精神因素做誘因,占其他所有誘因之首,資料顯示,約占18.6%。精神過度緊張,產生一系列心理或生理反應,促發(fā)內分泌紊亂,損害機體的免疫防御系統(tǒng)以及酶的代謝紊亂,從而促進了銀屑病的發(fā)生或加重。

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  多數患者冬季復發(fā)、加重,夏季緩解或自然消退,但久病者季節(jié)規(guī)律性消失。也有的婦女患者經期前后加重,妊娠期皮疹消退,分娩后復發(fā)。氯喹、碳酸鋰及β腎上腺能阻滯藥等可使本病加重。

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