缺血性視神經病變（ischemicoptico-neuropathy）系指視神經的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的急性營養(yǎng)不良性疾病。一般以視網膜中央動脈在球后約9～11mm進入視神經處為界，臨床上分前段和后段缺血性視神經病變兩型。供應視盤的后睫狀動脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現視盤水腫，不僅視盤，而且篩板及篩板后的神經纖維均可受累，稱前段缺血性視神經病變（anteriorischemicoptico-neuropaty,AION）。自視神經眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，稱后段缺血性視神經病變（posteriorischemicoptico-neuropathy,PION），無視盤水腫。

病因病理

多見于老年人，超過60歲，國內發(fā)病年齡統計較國外為早，女較男多見，單眼或雙眼先后發(fā)病。凡能使視盤供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液粘稠度增加，以致血循環(huán)變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。

前部缺血性視神經病因如下：

1.血管炎類巨細胞動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。

2.全身性血管病變高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變。

3.血液性疾病真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓（休克）、G-6-P-D缺乏癥。

4.眼性白內障術后，低眼壓、青光眼。

臨床表現

一般視力下降不重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發(fā)病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限于視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位于視盤周圍可伴有少量神經纖維層出血點，在1～2周內自行消退，絮狀滲出物亦可見。1～2個月后發(fā)生視神經萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經萎縮。繼發(fā)于巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網膜動脈硬化改變。如果雙眼先后發(fā)病，即一眼視盤水腫后引起繼發(fā)性視神經萎縮，另眼發(fā)生視盤水腫，呈全局性F?ster-Kennedy綜合片，以免疫為顱內腫瘤所致。由于后睫狀動脈分支供應視盤呈分區(qū)性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連接。這表示受損的視神經是從視盤開始，而一般視路上的病變其象限盲或偏盲是不與生理盲點相連，以上暗點可伸出現與一大片神缺損相邊，多發(fā)生在視野鼻下方或下方，一般約占一“象限”，也可先后或同時發(fā)生在幾個象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改變不以水平和垂直為界，因此不同于視野上段病變所產生的以正中線為界的象限盲或偏盲。本病視野缺損一般都繞過黃斑注視區(qū)，因此無中心暗點。眼底熒光血管造影早期有共同特性，即同一視盤上梗阻區(qū)與小的未梗阻區(qū)熒強弱的不對稱性，見熒光充盈延緩缺損。此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損的視盤附近部位有局限性低熒光顯現，并且在該部位的脈絡膜也表現熒光充盈遲緩。

診斷和鑒別

凡年齡大于40歲，視力突然下降，視野缺損不呈正切者，應考慮缺血性視神經病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。

前段缺血性視神經病變診斷可根據：

①視力突然下降，典型視野缺損；

②頭痛、眼痕、特別是由于顳動脈炎引起；

③視盤呈灰白色水腫；

④眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈；

⑤手足有Raynaud現象；

⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著率低。

后段缺血性視神經病變診斷可根據：

①視力突然下降并有視野缺損；

②無頭痛、眼痛；

③眼底正常或視盤鼻側略淡，邊界清；

④年齡大于40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小于40歲多有Raynaud現象，或有外傷或驚恐史等。

應該指出的是，臨床上診斷后段缺血性視神經病變常不易，多數系推測，與球后視神經炎難以鑒別，有認為眼血流圖異?；蝾^顱CT證實有腦梗塞區(qū)等可作業(yè)參考。

治療

首先應針對病因治療。全身或球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環(huán)?？诜椎０奉愃幰越档脱蹆葔?，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當應用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。眼動脈是頸內動脈的分支，供血給視盤的后睫狀動脈和視網膜動脈，能增加后睫狀動脈及視網膜中央動脈的血液供給量，使視神經獲得足夠的血液，增強組織代謝，活躍微循環(huán)，從而改善視神經的缺血和缺氧狀態(tài)。宋琛認為一般如非顳動脈炎引起者不必應用皮質類固醇，而極力贊成用復方樟柳堿治療。其機理可能是通過中樞調理血管舒縮功能，緩解血管痙攣，改善眼的微循環(huán)，包括改善視神經的供血。復方樟柳堿可分Ⅰ號（0.05%樟柳堿0.5～1.0ml加4%普魯卡因1.5ml）雙腎俞穴注射；Ⅱ號（0.05%樟柳堿0.5ml加維生素B12100μg加2%普魯卡因0.3ml）患側顳淺動脈旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次為一療程，最多連續(xù)4療程逐漸停藥。Hayreh認為只要視盤腫脹存在非動脈硬化性缺血性視神經病變無應給強的松治療。

前部缺血性視神經病變是由于后睫狀動脈循環(huán)障礙造成視神經乳頭供血不足，引起眼睛急性缺氧而水腫的病變。本病好發(fā)于中老年入，常雙眼先后發(fā)病，間隔數周、數月或數年。一般多由高血壓、動脈硬化、糖尿炎、血液粘稠度增加嚴重貧血、血壓過低、眼內壓增高等因素。

診斷要點：

1．視力突然減退。

2．眼底改變；早期部分或全部視乳頭顏色變淺，邊緣模糊。呈輕、中度水腫。視乳頭及附近視網膜可有少量出血。晚期視乳頭水腫消退，遺有部分或全部視乳頭蒼白，視網膜血管變細。

3．視野改變：可為象限盲或半盲，但不以水平或垂直正中線為界，是與生理盲點相連的弧形視野缺損。

4．熒光血管造影：早期顯示視乳頭區(qū)域性低熒光或充盈遲緩，其周圍脈絡膜充盈遲緩或缺損。后期病變區(qū)毛細血管滲漏，呈強熒光。

5．當一只眼發(fā)病后，另一只眼又患本病發(fā)生視乳頭水腫時,應注意與Foster一1(ennedy綜合征相鑒別。

治療：

1．病因治療。

2．皮質類固醇類藥早期應用，可減輕由缺血引起的滲出和水腫。方法同視神經乳頭炎。

3．降眼壓應用醋氮酰胺。

4．應用血管擴張劑及多種維生素

疾病描述

前部缺血性視神經病變?yōu)楣暠P篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使視盤發(fā)生局部的梗塞。它以突然視力減退、視盤水腫及特征性視野缺損（與生理盲點相連的扇形缺損）為特點的一組綜合征。后部缺血性視神經病變由于缺乏病理證實，多為推測，故不贅述。

癥狀體征

1、臨床表現

突然發(fā)生無痛、非進行性的視力減退。快事為單眼發(fā)病，數周至數年可累及另側眼，發(fā)病年齡多在50歲以上。眼底檢查：視盤多為局限性灰白色水腫，相應處可有視盤周圍的線狀出血，后期出現視網膜神經纖維層缺損。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴展所致。視野缺損為生理盲點相連的弓形或扇形暗電，與視盤的改變部位相識對應。顳動脈炎者可觸及索狀并有壓痛，往往無搏動，可能發(fā)生視網膜中央動脈阻塞或顱神經麻痹（特別是第Ⅵ神經麻痹）。

2、臨床類型

①非動脈炎性：或稱動脈硬化性。多見于40－60歲患者，可有糖尿病、高血壓、高血脂等危險因素。新對的夜間性低血壓可能在本病中起作用，特別是赴約高血壓藥物的患者中。25％－40％的另眼也會發(fā)病。

②動脈炎性：較前者少見，主要為顳側動脈炎或稱巨細胞動脈炎）giantcellarteritis，GCA）所致的缺血性視神經病變，以70－80歲的老人多見。其視力減退、視盤水腫較前者更明顯，且可雙眼同時發(fā)生。若從癥狀、體征或血沉而懷疑為巨細胞動脈炎時，可做顳動脈活組織檢查。

疾病病因

①視盤局部血管病變：如眼部動脈炎癥、動脈硬化或栓子栓塞）；

②血粘度增加：如紅細胞增多癥、白血??；

③眼部學流低灌注：如全身低血壓，頸動脈或動脈狹窄，急性失血；眼內壓增高。

診斷檢查

1、診斷

根據發(fā)病特點、眼底和視野檢查可診斷。健眼的檢查也有助于診斷，因此此病多見于小視盤無視杯者。

2、鑒別診斷

視神經炎（視盤炎）：病人年齡較輕，發(fā)作不突然，有眼球轉動痛，因此此病多見于小視盤無視杯者，視盤水腫更明顯，視網膜出血。往往有后玻璃體細胞。

治療方案

1、針對全身病治療，改善眼部動脈灌注。

2、全身應用糖皮質激素，以緩解循環(huán)障礙所致的水腫、滲出，對動脈炎性尤為重要。如臨床和血陳、CRP檢查考慮為動脈炎性缺血性視神經病，應早期大劑量使用糖皮質激素沖擊療法，以挽救患者視力，并預防另側眼發(fā)作。

3、靜脈滴注血管擴張藥，改善微循環(huán)。

4、口服乙酰唑胺降低眼內壓，相對提高眼灌注壓。但對其作用尚有爭議。

用藥安全

本疾病患者常為老年人，亦可見于老年前期。

有糖尿病者，禁用糖皮質激素。建議使用阿司匹林（常規(guī)量或一天一次），因為可以減少好眼發(fā)作的機會，另一方面應該保證血壓不要急劇下降，這會引起視力惡化或好眼受累，還應該戒煙。

分缺血性視神經病變和壓迫性視神經病變:

缺血性視神經病變癥狀:此病的臨床表現主要是視力和視野發(fā)生突然變化。視力驟然模糊，下降至失明。視野起初是鼻下方扇形缺損，而后擴展成偏盲或向心性縮窄，有時可與生理盲點相連。

早期視乳頭某一象限呈淡紅色輕度水腫，可逐漸擴展到半側或整個視乳頭水腫，伴有少量滲出及出血點。數周內視乳頭水腫可自行消退，但不久將發(fā)生視神經原發(fā)性萎縮。如果兩眼先后發(fā)病，則會出現一眼視乳頭水腫、二眼視神經萎縮的特殊征象。

壓迫性視神經病變癥狀:視力障礙、水腫、頭、眩暈、神經痛等。

慢性缺血性視網膜病變的體征較為復雜，主要有兩類：其一為原發(fā)疾病的表現，最常見的是血視網膜屏障的破壞，如貧血時的視網膜和視神經的顏色變淡和視網膜出血，CRVO時的靜脈迂曲、擴張和出血、滲出；其二為繼發(fā)的缺血代償性改變及其并發(fā)癥，如微血管瘤、血管吻合支、視網膜和視盤的新生血管、增殖性玻璃體視網膜病變、玻璃體出血和牽拉性視網膜脫離等。代償反應改變出現的多少受原發(fā)性缺血程度的影響。

缺血性視網膜病變

視網膜組織代謝極為旺盛，其內層的血液供應又源自終末分支的視網膜血管，因此極易發(fā)生缺血性病變。視網膜組織是視覺神經元所在處，此處一旦發(fā)生缺血，對視覺的危害極為嚴重。在屈光間質清晰的情況下，視網膜組織的改變容易被觀察和記錄，因此與缺血性脈絡膜病變和視神經病變相比，缺血性視網膜病變是最常見也是認識相對清楚的一類改變，在很多情況下它的概念可延伸至其他病變。

病因

血液含有機體所需要的各種營養(yǎng)物質，如氧氣、葡萄糖、蛋白質等。雖然缺血可引起多種代謝物質的缺乏，但最為緊急、損害最重的病變是由缺氧所致。在絕大多數情況下，缺血性病變的核心為缺氧性損害。所有組織血氧供應受到損害而造成的病變也歸為缺血性病變。

氧由血流中紅細胞所含的血紅蛋白所攜帶，并通過毛細血管的屏障彌散到組織中去。凡影響血流，紅細胞、血紅蛋白的數量和攜氧能力以及氧彌散到組織中等諸多因素者均可導致組織發(fā)生缺血缺氧性損傷。這些異常因素可概括為血液的質和量兩方面的異常：

（1）血液質的異常：血液質的異常主要是指與氧的轉運和彌散相關的血液成分的異常，而非血液灌注量的不足。血液成分的改變主要通過兩方面的異常造成組織缺氧：

①血紅蛋白在組織中釋放氧的數量下降。它包含兩種情況：有攜氧能力的血紅蛋白數量降低，如貧血；氧的釋放能力下降，如糖尿病患者血糖升高時，血液中氧化血紅蛋白增加，紅細胞與氧的親和力增加，使得氧的釋放能力下降。

②血液的黏稠度增加，血流緩慢，導致組織缺氧。多種血液成分改變性疾病，如鐮狀細胞血紅蛋白異常、紅細胞增多癥、白血病等都會影響血液的黏稠度，進而影響組織的血氧供應。另外在這些疾病中，缺氧的原因還在于同時存在的貧血性改變。

（2）血液量的異常：導致血液量的異常的原因較為復雜，主要分為三種情況：

①血管動脈側異常，眼組織血液灌注量不足，包括：

1)循環(huán)血液壓力與組織灌注壓的不平衡：嚴重的心功能不全所致的心輸出量下降、急性失血所致的循環(huán)血量的下降可以認為是血管灌注壓的絕對降低，而青光眼時眼內壓的升高可導致灌注壓相對不足，兩種情況均可導致眼組織的實際血液灌注量不足。

2)動脈管壁的狹窄和痙攣：血管壁病變可導致眼組織血液灌注量的下降。常見的血管壁病變有兩類：其一為變性，主要是動脈管壁的粥樣硬化，好發(fā)于大動脈，如頸動脈或頸內動脈，可引起動脈壁的狹窄或阻塞，導致全部眼球組織的缺血性改變，常稱為眼缺血綜合征；另一種血管壁的異常為血管炎，與眼部缺血相關的血管炎主要是累及主動脈弓或頭臂干的大動脈炎以及可以侵犯睫狀后動脈和視網膜中央動脈的巨細胞動脈炎，前者可出現無脈，后者可出現視網膜中央動脈阻塞、脈絡膜缺血和缺血性視神經病變。視網膜中央動脈以下的小血管的炎癥自然可以引起視網膜組織的缺血，但其眼底改變另有特點，一般將其歸類于炎癥性的改變或理解為繼發(fā)性缺血。在上述的多種病變中，動脈管腔主要發(fā)生了狹窄性改變，極少的情況下發(fā)生了閉塞；而在另一些情況下，動脈管腔也可發(fā)生一過性的痙攣改變，影響下游的血液供應，出現缺血性改變。

3)動脈管腔內的栓塞：眼動脈以上的大血管不易發(fā)生栓塞性改變，一旦發(fā)生則屬于內科的急癥，不在眼缺血的討論范圍內。引起眼動脈及其以下分支栓塞的栓子主要來自上游的血管系統病變，心臟瓣膜病變及頸動脈粥樣硬化斑常可形成栓子。另外，血管內的各種異常成分，如腫瘤碎片、異物、藥物等都有可能阻塞視網膜血管，異常成分的大小決定阻塞血管的級別，數量的多少決定發(fā)生阻塞的機會。需要注意的是，廣泛的毛細血管前小動脈的阻塞也是一類重要的視網膜缺血性病變。引起多發(fā)的視網膜毛細血管閉塞的全身病變，一種為外傷，如急性胸或頭部的壓迫性損傷，可導致補體的激活，引起粒細胞侵入、白細胞血栓形成，稱為Purtscher視網膜病變；其他還有多種原因也可以激活補體，產生相似的眼底改變。最初描述的Purtscher病變與創(chuàng)傷相關，因此，與此相似的眼底改變則被稱為Purtscher樣改變，如膠原血管性疾?。ㄈ缦到y性紅斑狼瘡）、與急性胰腺炎相關的視網膜病變等。

②血管靜脈側異常，血液回流受阻：靜脈壓升高或靜脈阻塞可致血液回流受阻，進而影響血液對組織的灌注致組織缺血。此類疾病中視網膜分支和中央靜脈阻塞容易被認識，而實際上視網膜中央靜脈以后的靜脈系統壓力升高也可以出現相同的病理改變，如外傷、腫瘤、眼外肌病等可引起眶壓升高。此類疾病中還有一種容易被忽略，即頸動脈－海綿竇瘺。

③毛細血管的異常：毛細血管壁的異?？芍卵褐醒鯊浬⒄系K，引起組織缺氧，如糖尿病視網膜病變中毛細血管基底膜增厚是該病致組織缺氧的因素之一。

臨床表現

急性缺血和慢性缺血的臨床表現迥然不同。

（1）急性缺血性視網膜病變：急性缺血性視網膜病變主要由血管動脈側的原因引起，最主要的病因是血液灌注壓的急性不足和血管栓塞性疾病，眼組織損傷嚴重，恢復困難，但晚期并發(fā)癥相對較少。主要疾病有眼動脈阻塞、視網膜中央動脈阻塞(CRAO)（伴或不伴睫狀視網膜動脈赦免）、視網膜分支動脈阻塞(BRAO)、睫狀視網膜動脈阻塞、遠達性視網膜病變（Purtscher視網膜病變）、類Purtscher視網膜病變等。

①癥狀：主要為急劇、無痛性視力下降和/或視野缺損。視力下降的情況取決于黃斑是否受累及損害的程度；視野缺損的范圍則取決于病變血管的級別。

②體征：主要是視網膜組織的急性水腫、壞死，在眼底表現為片狀的棉毛斑或缺血區(qū)視網膜的霧狀水腫、白色混濁。由于視網膜血管系統主要供應視網膜內層，所以缺血主要引起神經節(jié)細胞結構破壞。神經纖維層在后極部密集，因此這種神經纖維的缺血性壞死改變在后極表現最為醒目，故CRAO時視網膜的水腫混濁主要在后極部，黃斑區(qū)在由脈絡膜供血的中間紅色襯托下呈現“櫻桃紅”的外觀。

應注意在某些一過性的血管痙攣或灌注不足時可以出現一過性黑朦，有典型的缺血性癥狀而查不到典型的體征。

（2）慢性缺血性視網膜病變：慢性缺血性視網膜病變一般由血液性疾病以及血管的靜脈或毛細血管異常性病變引起，也可由眼組織的慢性灌注不良引起。視網膜病變慢性發(fā)生，最初可能對視功能的損害較輕，但卻可因嚴重并發(fā)癥而致盲。主要的病變有視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）、分支靜脈阻塞(BRVO)、糖尿病視網膜病變(DR)、眼缺血綜合征、大動脈炎眼底病變等。其他的病變還包括由血液病，如貧血、白血病、紅細胞增多癥、血小板減少性紫癜、鐮狀細胞血紅蛋白病等引起的慢性缺血。此類疾病還包括放射性視網膜病變。

慢性缺血性視網膜病變的眼部癥狀常常無特異性，而其全身的系統癥狀更為有意義，如眼缺血綜合征患者存在腦缺血的癥狀；大動脈炎患者出現上肢無力等上肢缺血癥狀。

慢性缺血性視網膜病變的體征較為復雜，主要有兩類：其一為原發(fā)疾病的表現，最常見的是血視網膜屏障的破壞，如貧血時的視網膜和視神經的顏色變淡和視網膜出血，CRVO時的靜脈迂曲、擴張和出血、滲出；其二為繼發(fā)的缺血代償性改變及其并發(fā)癥，如微血管瘤、血管吻合支、視網膜和視盤的新生血管、增殖性玻璃體視網膜病變、玻璃體出血和牽拉性視網膜脫離等。代償反應改變出現的多少受原發(fā)性缺血程度的影響。

缺血性視神經病變

缺血性視神經病變（ischemicoptico-neuropathy）系指視神經的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的急性營養(yǎng)不良性疾病。一般以視網膜中央動脈在球后約9～11mm進入視神經處為界，臨床上分前段和后段缺血性視神經病變兩型。供應視盤的后睫狀動脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現視盤水腫，不僅視盤，而且篩板及篩板后的神經纖維均可受累，稱前段缺血性視神經病變（anteriorischemicoptico-neuropaty,AION）。

【概述】

自視神經眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，稱后段缺血性視神經病變（posteriorischemicoptico-neuropathy,PION），無視盤水腫。

【診斷】

凡年齡大于40歲，視力突然下降，視野缺損不呈正切者，應考慮缺血性視神經病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。

前段缺血性視神經病變診斷可根據：

①視力突然下降，典型視野缺損；

②頭痛、眼痕、特別是由于顳動脈炎引起；

③視盤呈灰白色水腫；

④眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈；

⑤手足有Raynaud現象；

⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著率低。

后段缺血性視神經病變診斷可根據：

①視力突然下降并有視野缺損；

②無頭痛、眼痛；

③眼底正常或視盤鼻側略淡，邊界清；

④年齡大于40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小于40歲多有Raynaud現象，或有外傷或驚恐史等。

應該指出的是，臨床上診斷后段缺血性視神經病變常不易，多數系推測，與球后視神經炎難以鑒別，有認為眼血流圖異?；蝾^顱CT證實有腦梗塞區(qū)等可作業(yè)參考。

【檢查】

血液檢查

紅細胞沉降率以及血常規(guī)檢查排除其他全身性疾病必要的實驗室檢查

顳動脈活檢

疑為動脈炎性AION者必要時應作顳動脈活檢典型的組織學改變?yōu)檠鼙诘娜庋磕[性炎癥動脈壁3層皆受累血管內膜和中層更為明顯表現為上皮樣巨噬細胞淋巴細胞和多核巨細胞浸潤

平面視野計檢查

多見其生理盲點經一弧形缺損區(qū)與上述的周圍視野的缺損相連這一點也迥異于視路的受損表明本病的確是從視盤開始的神經纖維束受到損害

因為病變很少影響乳頭黃斑束纖維因此在平面視野計上通常查不出中心暗點視野的缺損多繞過中央注視區(qū)本病中心視力一般無太大障礙這一點可與一般的視神經炎相區(qū)別

此外診斷缺血性視神經病變還應結合病人?？赡馨橛械母哐獕簞用}硬化糖尿病偏頭痛等疾病的歷史及其相關的癥狀和體征

眼底熒光素血管造影

對缺血性視神經病變有一定的診斷價值造影早期視盤的某一部分呈弱熒光而視盤的其他部分呈正常熒光;造影晚期此弱熒光區(qū)有明顯的熒光素滲漏而呈現強烈熒光此區(qū)恰與視野缺損的部分相對應少數病人即使在血管造影的早期也可能顯現有局部強熒光造影晚期熒光更為強烈;然而不論早期表現是弱熒光還是強熒光其視盤的梗阻區(qū)與未梗阻區(qū)熒光的強弱仍有明顯的不對稱這種不對稱結合視野的缺損部位仍有助于本病的診斷晚期的缺血性視神經病變的病例視盤出現萎縮區(qū)此萎縮區(qū)在造影過程中一直呈現弱熒光說明該部視神經已經發(fā)生萎縮。

全身檢查

頭顱CT掃描血液檢查

【治療措施】

首先應針對病因治療。全身或球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環(huán)?？诜椎０奉愃幰越档脱蹆葔?，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當應用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。眼動脈是頸內動脈的分支，供血給視盤的后睫狀動脈和視網膜動脈，能增加后睫狀動脈及視網膜中央動脈的血液供給量，使視神經獲得足夠的血液，增強組織代謝，活躍微循環(huán)，從而改善視神經的缺血和缺氧狀態(tài)。宋琛認為一般如非顳動脈炎引起者不必應用皮質類固醇，而極力贊成用復方樟柳堿治療。其機理可能是通過中樞調理血管舒縮功能，緩解血管痙攣，改善眼的微循環(huán)，包括改善視神經的供血。復方樟柳堿可分Ⅰ號（0.05%樟柳堿0.5～1.0ml加4%普魯卡因1.5ml）雙腎俞穴注射；Ⅱ號（0.05%樟柳堿0.5ml加維生素B12100μg加2%普魯卡因0.3ml）患側顳淺動脈旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次為一療程，最多連續(xù)4療程逐漸停藥。Hayreh認為只要視盤腫脹存在非動脈硬化性缺血性視神經病變無應給強的松治療。

【病因學】

多見于老年人，超過60歲，國內發(fā)病年齡統計較國外為早，女較男多見，單眼或雙眼先后發(fā)病。凡能使視盤供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液粘稠度增加，以致血循環(huán)變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。

前部缺血性視神經病因如下

1.血管炎類巨細胞動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。

2.全身性血管病變高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變

3.血液性疾病真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓（休克）、G-6-P-D缺乏癥

4.眼性白內障術后，低眼壓、青光眼

【臨床表現】

一般視力下降不重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發(fā)病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限于視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位于視盤周圍可伴有少量神經纖維層出血點，在1～2周內自行消退，絮狀滲出物亦可見。1～2個月后發(fā)生視神經萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經萎縮。繼發(fā)于巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網膜動脈硬化改變。如果雙眼先后發(fā)病，即一眼視盤水腫后引起繼發(fā)性視神經萎縮，另眼發(fā)生視盤水腫，呈全局性Föster-Kennedy綜合片，以免疫為顱內腫瘤所致。由于后睫狀動脈分支供應視盤呈分區(qū)性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連接。這表示受損的視神經是從視盤開始，而一般視路上的病變其象限盲或偏盲是不與生理盲點相連，以上暗點可伸出現與一大片神缺損相邊，多發(fā)生在視野鼻下方或下方，一般約占一“象限”，也可先后或同時發(fā)生在幾個象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改變不以水平和垂直為界，因此不同于視野上段病變所產生的以正中線為界的象限盲或偏盲。本病視野缺損一般都繞過黃斑注視區(qū)，因此無中心暗點。眼底熒光血管造影早期有共同特性，即同一視盤上梗阻區(qū)與小的未梗阻區(qū)熒強弱的不對稱性，見熒光充盈延緩缺損。此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損的視盤附近部位有局限性低熒光顯現，并且在該部位的脈絡膜也表現熒光充盈遲緩。