黃斑變性的病理機制主要為黃斑區(qū)結構的衰老性改變。表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外界盤膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原槳中，并向細胞外排出，形成玻璃膜疣。因此繼發(fā)病理改變后，導致黃斑變性發(fā)生，總之主要與黃斑區(qū)長期慢性光損傷，脈絡膜血管硬化，視網(wǎng)膜色素上皮細胞老化有關。
黃斑變性通常是高齡退化的自然結果，隨著年齡增加，視網(wǎng)膜組織退化，變薄，引起黃斑功能下降。在百分之十的黃斑變性病人中，負責供應營養(yǎng)給視網(wǎng)膜的微血管便會出現(xiàn)滲漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常見，血管滲漏的液體會破壞黃斑，引起視物變形，視力下降，過密的疤痕引致中心視力顯著下降，影響生活質量，甚至變盲。
老年性黃斑變性容易與哪些疾病混淆
在黃斑變性早期，特別是萎縮性型的早期，當與出現(xiàn)于視力正常的老年性玻璃膜疣鑒別。其主要不同點除視功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相當密集，境界比較模糊，玻璃膜疣之間雜有色素斑及脫色斑等色素紊亂。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，無色素紊亂。
滲出性型在色素上皮層下發(fā)生血腫時，應與脈絡膜黑色素病例鑒別。最可靠的方法是熒光造影，血腫因背景熒光被遮蓋呈大片無熒光區(qū)。黑色素病因病體內(nèi)新生血管滲漏而出現(xiàn)多湖狀強熒光斑。
滲出性型單眼進入突變期，黃斑部有滲出及出血，特別是發(fā)病年齡較輕者，還要與中心性滲出性脈絡膜炎鑒別。后者另眼無玻璃膜疣，病眼后部玻璃體中可以見到炎癥細胞性混濁。后者則相反。
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