前列腺癌是男性群體不可忽視的一大“殺手”，當(dāng)原位前列腺癌轉(zhuǎn)化成轉(zhuǎn)移性前列腺癌時，治療難度大幅度提升，治療選擇很窄，轉(zhuǎn)移性前列腺癌的五年生存率不到30%。因此，這個領(lǐng)域還有很多需要探索的空間。

近日，來自美國，西班牙和瑞士的科學(xué)家組成的研究團隊，發(fā)現(xiàn)了一個轉(zhuǎn)移性前列腺癌的新靶點，該研究小組主要由哥倫比亞大學(xué)的AlvaroAytes教授負(fù)責(zé)，其最新的研究成果發(fā)表于最近的《NatureCommunications》雜志。

發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵分子叫做組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶核受體結(jié)合SET結(jié)構(gòu)域蛋白2（NSD2），它是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，在基因表達的表觀遺傳控制中起關(guān)鍵作用。研究表明，前列腺腫瘤在進展和治療期間，它的NSD2水平會不斷增加，因此NSD2可能是前列腺癌轉(zhuǎn)移的驅(qū)動因素，通過大量實驗，研究人員證實了這一猜想并表明它可能是治療晚期前列腺癌的重要靶點。

此外，Aytes博士的團隊發(fā)現(xiàn)，在他們的NPK小鼠模型中，轉(zhuǎn)移前和轉(zhuǎn)移后的原發(fā)性腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)出不同的表達譜。

Aytes博士的團隊跨物種計算分析比較了小鼠和人類的表達譜，他們發(fā)現(xiàn)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶NSD2是腫瘤轉(zhuǎn)移的主要調(diào)節(jié)機制。

對人類前列腺癌數(shù)據(jù)的評估和對原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤的直接檢測還發(fā)現(xiàn)，在癌癥進展期間NSD2mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達均增加，并且與早期前列腺原發(fā)性腫瘤相比，轉(zhuǎn)移癌的NSD2表達水平更高。

研究人員在試驗中抑制NSD2，腫瘤細(xì)胞的集落形成明顯減少，侵襲性大大降低。行業(yè)人士預(yù)測，未來這一分子有望成為抗轉(zhuǎn)移性前列腺癌的新靶點。