低血鉀的臨床表現跟血清鉀濃度和鉀濃度下降速度以及機體所處的狀態(tài)密切相關。今天就和大家談談低血鉀致命的損害。

正常人體內血清K+3.5-5.5mmol/L，臨床上由于攝入不足或某些疾病或服用某些藥物導致低血鉀不少見。

低鉀血癥是指血清K+＜3.5mmol/L。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

為了很好理解低鉀血癥給機體帶來哪些損害，我們首先得了解人體內的鉀離子是干嘛的。

鉀離子的生理功能

1、鉀是維持細胞膜靜息電位的物質基礎，靜息電位主要決定于細胞膜對鉀的通透性和膜內外鉀濃度差。此電位是影響神經肌肉組織興奮性的重要因素。

2、鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質合成有密切關系。細胞內一些與糖代謝有關的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

3、調節(jié)細胞內外液的滲透壓及酸堿平衡，由于大量鉀離子存在于細胞內（約為細胞外的20倍），不僅維持細胞內液的滲透壓及酸堿平衡，也影響細胞外液的滲透壓及酸堿平衡。

低血鉀癥的界定和特點

低血鉀癥的幾種死法

1、神經肌肉系統(tǒng)

鉀具有保持神經肌肉的應激性功能，神經肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。血清鉀降低時神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。

①骨骼肌無力和麻痹

肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。

②平滑肌無力和麻痹

表現為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。

2、中樞神經癥狀

病人煩躁不安、情緒波動、無力，嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。

3、循環(huán)系統(tǒng)癥狀

鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結合前鉀從細胞內逸出，而舒張時又向細胞內轉移所以心肌細胞內、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導性和奮性都有影響。

①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現為竇房結的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。此外還容易發(fā)生洋地黃中毒。

心電圖的表現對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現為ST段下降，T波降低并出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現。

②心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。

③低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。

4、橫紋肌肉裂解癥

正常肌肉收時，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴張以適應能量需要。嚴重缺鉀時，上述作用障礙，肌肉收縮時肌組織相對缺血，嚴重時可以出現橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。

5、酸堿和其他電解質紊亂

缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降，而出現多尿、夜尿．因尿多而發(fā)生口渴，腎臟NH產生增加，排酸增加，碳酸氫重吸收增加，從而產生代謝性堿中毒。代謝性堿中毒則保氯能力相應下降，出現血氯降低。

6、腎功能損害

主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現為：

①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。

②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。

③產氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。

④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。