研究揭示驅(qū)動(dòng)肥胖相關(guān)肝臟疾病的免疫應(yīng)答

2017-07-30 來源：醫(yī)脈通肝臟科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一種與胰島素抵抗及遺傳易感性密切相關(guān)的代謝應(yīng)激性疾病。隨著人們生活水平的不斷提高，患病率呈不斷上升趨勢。

　　非酒精性脂肪性肝病不僅可導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)異常、失代償期肝硬化、肝功能衰竭等嚴(yán)重肝病，也與心血管疾病、2型糖尿病、代謝綜合征的發(fā)生存在密切聯(lián)系，嚴(yán)重威脅著人們的健康。

　　一項(xiàng)關(guān)于小鼠模型的新研究結(jié)果顯示，有助于維持脂肪組織健康代謝的免疫應(yīng)答類型（稱為2型免疫）驅(qū)動(dòng)了肥胖引起的非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）。由美國國立衛(wèi)生研究院過敏與感染研究所(NIAID)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的該項(xiàng)工作顯示脂肪肝中的炎癥環(huán)境比以前想象的要復(fù)雜得多。這些研究見解可能意味著NAFLD患者的新的NAFLD治療以及肥胖和相關(guān)健康問題的免疫改變療法的發(fā)展。

　　盡管NAFLD進(jìn)展的機(jī)制尚不清楚，但科學(xué)家們懷疑肥胖癥使脂肪組織發(fā)炎的免疫應(yīng)答類型（稱為1型免疫）也使肝臟疾病惡化。意外的是，NIAID主導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，設(shè)計(jì)為具有強(qiáng)大的1型免疫應(yīng)答的肥胖小鼠對(duì)NASH具有耐受性。這種保護(hù)與稱為IFN-γ的1型免疫分子的活化相關(guān)。缺乏IFN-γ的肥胖小鼠迅速進(jìn)展為NASH并出現(xiàn)肝臟瘢痕。

　　進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，NASH誘導(dǎo)的瘢痕形成取決于TGF-β（一種廣泛的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)劑）以及由各種免疫細(xì)胞（包括嗜酸性粒細(xì)胞）產(chǎn)生的2型分子IL-13。在小鼠模型中阻斷TGF-β減慢了NASH驅(qū)動(dòng)的肝臟瘢痕形成，但是在肝臟中產(chǎn)生的嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量和IL-13的數(shù)量有所增加以補(bǔ)償失去的TGF-β功能。同時(shí)阻斷TGF-β和IL-13能更有效地阻止肝臟瘢痕的形成。

　　為了確定這些發(fā)現(xiàn)是否與人類疾病相關(guān)，科學(xué)家們檢測了NASH患者的肝組織活檢標(biāo)本。與小鼠一樣，研究人員觀察到2型炎癥和嗜酸性粒細(xì)胞積累的證據(jù)。

　　研究人員接下來計(jì)劃使用小鼠模型來評(píng)估嗜酸性粒細(xì)胞在肝臟中的具體作用，并研究如何特異性阻斷導(dǎo)致肝臟瘢痕形成的IL-13和TGF-β細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)。

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