美國(guó)國(guó)家藥物濫用研究所（NIDA）的研究人員發(fā)現(xiàn)，去除老鼠體內(nèi)一種能控制神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸鹽釋放的神經(jīng)受體，會(huì)導(dǎo)致可卡因?qū)ζ涞男в脺p弱，從而提高它戒除可卡因成癮的幾率。相關(guān)論文日前刊登于《細(xì)胞通訊》期刊。

　　這個(gè)名為mGluR2受體能保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受超劑量的谷氨酸鹽的致命傷害，同時(shí)也與藥物濫用行為有關(guān)聯(lián)。研究人員敲除了表達(dá)該受體的基因，以研究mGluR2在老鼠可卡因成癮過(guò)程中的作用。

　　結(jié)果顯示，沒(méi)有該受體的老鼠更愿意吸食能自由獲得的現(xiàn)成可卡因，而不愿意去付出更多努力尋找可卡因。當(dāng)研究人員不再為它們提供可卡因后，老鼠很快終止了成癮行為。甚至當(dāng)研究人員再次提供可卡因時(shí)，老鼠也對(duì)其興趣缺缺，成癮復(fù)發(fā)率也降低。

　　“基因敲除的老鼠享受到的吸食可卡因的‘樂(lè)趣’更少。因此當(dāng)該藥物被無(wú)限連供應(yīng)時(shí)，它們能通過(guò)大量吸食獲得‘獎(jiǎng)賞’。但當(dāng)該藥物難以獲得時(shí)，獎(jiǎng)賞難以激勵(lì)老鼠到處尋找，因此它們戒掉了毒癮。”該研究通訊作者、NIDA成癮研究人員Zheng-XiongXi說(shuō)。

　　此外，該研究在細(xì)胞水平上揭示了谷氨酸鹽在可卡因成癮上的作用。之前研究主要集中于多巴胺在成癮獎(jiǎng)勵(lì)中扮演的角色。長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，mGluR2參與成癮機(jī)制使其具有雙重作用：充當(dāng)預(yù)測(cè)可卡因成癮風(fēng)險(xiǎn)的生物標(biāo)記和治療藥物靶點(diǎn)。下一步，研究人員還計(jì)劃弄清mGluR2對(duì)海洛因等阿片類藥物成癮的影響。