病歷簡介

　　73歲，老年女性，主因“陣發(fā)性胸悶1年，加重5天”入院。

　　主訴：1年余前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、心慌，伴大汗、頭暈，呈陣發(fā)性，休息數(shù)小時后可好轉(zhuǎn)；8月前診斷為房顫，予達(dá)比加群口服抗凝；5個月前于我院行持續(xù)性房顫射頻消融術(shù)，術(shù)后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。

　　平時活動量小，雙下肢間斷出現(xiàn)水腫；長期口服呋塞米、螺內(nèi)酯，半月來自覺心率減慢，由70次/分降為30-40次/分；5天前，出現(xiàn)胸悶，伴咳嗽咳痰；24小時動態(tài)心電圖顯示：竇性心動過緩伴心律不齊，平均心率43次/分，房室交界區(qū)逸搏，偶發(fā)室早，長間歇最長3.14秒；入院急診心電圖顯示，只有竇性心律不齊伴竇性心動過緩；Hoter顯示心跳很慢。

　　既往史：既往有高血壓、糖尿病、冠心病病史；2016年冠脈造影：LM（-）；LADd可見80%節(jié)段性狹窄；LCXm-d70%-80%彌漫性狹窄；RCAPDAp-m80%節(jié)段性狹窄，未行干預(yù)。查體：血壓173/91mmHg，心率47bpm，心律齊，雙下肢未觸及水腫。

　　診斷：心律失常，心動過緩，R-R長間歇；持續(xù)性心房顫動，心臟射頻消融術(shù)；冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。恍墓δ懿蝗?，心功能NYHNAⅣ級；高血壓3級極高危險組；2型糖尿病；高脂血癥。

　　此時，你認(rèn)為該患者心動過緩的原因是什么？是竇房結(jié)的病變，還是房室結(jié)的問題，或是藥物作用呢？

　　心動過緩可起因于這些情況：

　　1.竇房結(jié)功能受損

　　竇房結(jié)功能受損指由竇房結(jié)受損（如炎癥、缺血、中毒或退行性變的損害等）引起的竇性心動過緩。急性心肌梗死竇性心動過緩發(fā)生率是20%-40%，在急性心肌梗死早期發(fā)病，早期發(fā)生率最高（特別是下壁心肌梗死）。

　　2.心外因素

　　1）生理性：正常睡眠時，由于迷走神經(jīng)張力增高可出現(xiàn)竇性心動過緩，心率可在50bpm左右，個別可在40bpm左右。運動員和勞動者常出現(xiàn)竇性心動過緩，也可見于年輕人和老年人。

　　2）迷走神經(jīng)中樞興奮性增高所致：如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內(nèi)壓升高，黃疸、神經(jīng)官能癥、血管抑制性虛脫及精神分裂癥等，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮，使竇房結(jié)自律性降低而發(fā)生竇性心動過緩。

　　3）反射性迷走神經(jīng)興奮性增高所致：如壓迫眼球、按壓頸動脈竇、刺激咽部、惡心嘔吐、屏氣、吞咽、劇烈咳嗽、憂慮，做Valsalva動作、Muller動作時，也可見于胃擴(kuò)張，腸梗阻，泌尿系結(jié)石，膽結(jié)石等疾患，可引起反射性迷走神經(jīng)興奮誘發(fā)的竇性心動過緩。

　　4）代謝降低：如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質(zhì)、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低等。

　　5）藥物所致：某些藥物可使迷走神經(jīng)興奮性增高或直接抑制竇房結(jié)功能而引起心動過緩，如β受體阻滯劑、洋地黃、某些降壓藥、鎮(zhèn)靜藥等。

　　6）某些傳染病的急性期或恢復(fù)期：如傷害、白喉、流感等。

　　7）電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥，尿毒癥或血酸堿度改變者。

　　8）消化性潰瘍合并竇性心動過緩：消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制中，胃酸的分泌物主要受迷走神經(jīng)張力控制，當(dāng)其興奮性增高時可引起竇性心動過緩。

　　9）家族性竇性心動過緩。

　　結(jié)合患者病史應(yīng)該考慮哪方面的原因呢？還需要進(jìn)一步做哪方面的化驗檢查？

　　1.此次實驗室檢查顯示：

　　1）血生化：血鉀6.9mmol/L，肌酐178μmol/L，尿素氮16.22mmol/L。

　　2）血氣分析：PH7.308，氧分壓68.2mmHg，實際碳酸氫根16.2mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根17.5mmol/L，鉀7.58mmol/L。

　　2.心電圖但入院的心電圖并沒有T波高尖的表現(xiàn)。

　　3.胸部X片也沒有很大問題。

　　4.超聲心動圖顯示正常。

　　心率這么慢，高血鉀惹的禍！

　　這位患者可能有竇房結(jié)功能異常，因為是老年女性，竇房結(jié)可能有退行性變。心率過慢也可能是藥物引起，如使用過抗心律失常藥物。最主要的是有高鉀血癥，靜脈血鉀6.9mmol/L，動脈血PH7.308。

　　從上述初步判定此次的心率過慢是高血鉀引起。經(jīng)過3天糾正，患者心率恢復(fù)至54次/分。

　　那么，她高鉀血癥的原因是什么？高鉀血癥心電圖表現(xiàn)是什么樣的？如何糾正高鉀血癥呢？

　　高鉀血癥的原因有哪些？

　　一般有如下可能的原因：

　　1.要排除溶血、采血不當(dāng)引起的假性高鉀血癥。

　　2.排除腎鉀排泄減少的因素：①腎功能衰竭；②失水、失鈉、休克；③潴鉀利尿藥；④ACEI/ARB類等藥物。

　　3.有沒有鉀攝入過多因素：一般來說僅在腎衰時方可發(fā)生高鉀血癥，例如服用含鉀藥物、輸入庫存血、或口服或靜脈補鉀過量。

　　4.是否靜脈補鉀過速。

　　5.是不是有鉀分布異常，例如酸中毒、組織損傷、高熱中暑、高滲性溶液、藥物、高鉀型周期性麻痹、洋地黃中毒等。

　　此患者用過可使血鉀升高的藥有貝那普利20mgqd、呋塞米20mgbid、螺內(nèi)酯20mgqd，患者沒有監(jiān)測血鉀，而且本身有腎功能不全，排鉀功能是有一定障礙。急診檢查時，血肌酐178μmol/L，肌酐清除率約30ml/min左右。

　　這可能是患者高血鉀的原因：

　　1.ACEI是高血壓合并冠心病的常用藥，但ACEI可抑制醛固酮釋放，增加尿鈉和水的排泄，減少鉀排泄，故老年人腎功能不全時有發(fā)生高鉀血癥的可能。

　　2.螺內(nèi)酯也常為高血壓治療用藥，高鉀血癥為本藥最常見的不良反應(yīng)，即使與噻嗪類排鉀利尿劑合用，高鉀血癥發(fā)生率仍可達(dá)到8.62%。

　　3.ACEI聯(lián)合螺內(nèi)酯可加重鉀潴留進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重高血鉀。

　　4.心衰患者中兩藥聯(lián)合應(yīng)用的情況較常見，容易導(dǎo)致高血鉀以致心動過緩。

　　5.老年人腎功能不全時，ACEI+螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用增加發(fā)生高鉀血癥的可能！

　　高鉀血癥心電圖什么樣？

　　一般具有如下特征：

　　1.T波高尖；（此患者沒有這一表現(xiàn)）

　　2.QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深；

　　3.ST段下移；

　　4.P波減小，甚至消失；

　　5.各種心律失常，以緩慢型為主，例如竇緩、竇性靜止、傳導(dǎo)阻滯、交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停博等。

　　如何糾正高鉀血癥？

　　首先要糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素；第二是促進(jìn)鉀排泄，包括輸液和利尿；第三是促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移，常用葡萄糖+胰島素，讓鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)；第四是還要對抗嚴(yán)重的心律失常，通常用鈣劑，拮抗鉀離子的作用；如果很嚴(yán)重，還需做透析。

　　心得體會

　　回到這位患者的治療，在急診時，為患者停用了貝那普利和螺內(nèi)酯，用葡萄糖和胰島素靜點，注射了葡萄糖酸鈣注射液，還進(jìn)行了擴(kuò)血管和利尿治療。后面幾天繼續(xù)葡萄糖酸鈣靜點、擴(kuò)血管和利尿治療。轉(zhuǎn)入普通病房，間斷利尿，出院時給予苯磺酸氨氯地平、托拉塞米和螺內(nèi)酯。

　　糾正血鉀，排鉀利尿很重要，同時還要兼顧血壓、心功能不全以及腎功能不全。如果利尿不足，血鉀不降，心、腎功能會惡化；利尿太多，又易導(dǎo)致低血鉀、低血壓，腎功能灌注不足。還有一點是房顫患者術(shù)后管理是全方位的，這位患者手術(shù)是成功的，但CHA2DS2-VaSc評分是6分，很高，有高危卒中風(fēng)險，因此沒有停用抗凝藥。

　　還強(qiáng)調(diào)一點，為腎功能不全患者用達(dá)比加群時，如果肌酐清除率＜30ml/min，是不建議使用的（該患者在住院期間是30ml/min，出院時肌酐清除率為60ml/min左右，繼續(xù)口服達(dá)比加群抗凝110mgbid）；對于中度腎功能不全患者（肌酐清除率為30-50ml/min），應(yīng)當(dāng)每年至少進(jìn)行一次腎功能評估。

　　房顫患者合并癥、并發(fā)癥多，口服藥物種類多，應(yīng)門診密切隨訪，不能一直遵照一個醫(yī)囑，應(yīng)該根據(jù)病情調(diào)整用藥，并注意藥物相互作用。否則一旦出現(xiàn)情況會非常危險。

　　高血壓合并心衰時，ACEI與螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用時一定要慎重，尤其是老年人，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀和心電圖，必要時加用排鉀利尿藥，風(fēng)險大時應(yīng)避免聯(lián)合應(yīng)用。卒中風(fēng)險高的患者應(yīng)長期口服抗凝藥物，關(guān)注腎功能情況，監(jiān)測出血風(fēng)險。