某天上班的時候，來了一個主訴為“言語蹇澀伴右上肢肢體活動障礙8小時”的53歲女性。患者8小時前無明顯誘因出現(xiàn)言語蹇澀，然后感覺右手活動不利，門診CT提示：輕度腦萎縮、腦白質(zhì)脫髓鞘改變。粗測右上肢肌力3級，右下肢肌力4級。憑借臨床經(jīng)驗判斷，診斷為“腦梗死”，考慮發(fā)病不超過24小時腦梗死CT暫時還未顯影。

　　給予依達拉奉清除氧自由基及二級預防藥物，誰知液體還沒掛上，患者病情突然進行性的加重了，收治時還能勉強回答問題的患者，直接失語，右側(cè)上下肢肌力直接降至0級。“癥狀加重這種情況以往腦梗死的病人也有，幸好提前和家屬溝通過病情進展，24小時后再復查個CT看看吧。”我一邊安慰自己，一邊給病人預約了頭顱MRI。

　　什么鬼？癥狀和CT不符？

　　第二天患者意識水平下降，呈昏睡狀態(tài)，仍然失語，肌力沒有改善。復查頭顱CT提示：

　?、匐p側(cè)半卵圓中心及額葉、頂葉腔隙性腦梗塞灶可能；

　?、谀X萎縮；腦白質(zhì)脫髓鞘改變。

　　What？！這么重的癥狀怎么可能只是腔隙性梗塞，病人肯定有其他的問題，但問題又出在哪兒呢？臨床癥狀和檢查結(jié)果不相符的時候簡直就是一場頭腦風暴，所有結(jié)論推翻重來，重新審視已有證據(jù)。頭顱MRI趕快掃！

　　MRI揭開謎底

　　當天加急給病人做的的頭顱MRI結(jié)果揭開了謎底：

　?、匐p側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)側(cè)腦室旁、雙側(cè)半卵圓中心、雙側(cè)額葉、雙側(cè)頂葉、雙側(cè)枕葉及雙側(cè)顳葉腦白質(zhì)區(qū)多發(fā)異常信號，考慮廣泛脫髓鞘改變，多發(fā)性硬化可能；

　?、谳p度腦積水。

　　多發(fā)性硬化是個什么鬼？

　　多發(fā)性硬化（Multiplesclerosis，MS）是一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘為主要病理特點的自身免疫疾病。多在成年早期發(fā)病，女性多于男性，大多數(shù)患者變現(xiàn)為反復發(fā)作的神經(jīng)功能障礙，多次緩解復發(fā)，病情逐漸加重。其主要臨床特點為癥狀體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

　　其發(fā)病原因及機制迄今不明，考慮與病毒感染、自身免疫反應(yīng)或遺傳等多種因素有關(guān)。

　　主要表現(xiàn)為視力障礙、肢體無力、感覺異常、共濟失調(diào)、自主神經(jīng)功能障礙、精神癥狀和認知功能障礙、發(fā)作性癥狀，亦可伴有周圍神經(jīng)損害和多種其他自身免疫性疾病。

　　臨床分為復發(fā)-緩解型、原發(fā)進展型、繼發(fā)進展型、進展復發(fā)型。

　　MRI是檢測MS最有效的輔助診斷手段，陽性率可達62%~94%。

　　多發(fā)性硬化怎么治？

　　迄今為止，MS尚無有效根治措施，治療目的主要是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免促發(fā)因素，減少復發(fā)次數(shù)。晚期采取對癥和支持療法，減輕神經(jīng)功能障礙造成的痛苦。

　　目前主張免疫干預治療，多使用大劑量激素沖擊療法（常規(guī)用法為1g/d開始，靜脈滴注3~4小時，共3~5天；然后劑量減半，每3天減半量，每個劑量用3天，直至減完。如第1次大劑量3至5天后緩解仍不滿意，過3~5天后可再用1次1g/d，用3~5天。）并在治療過程中常規(guī)補鈣、補鉀及保護胃黏膜，并定期復查血壓、血糖及電解質(zhì)。

　　病人呢？病人怎么樣了！

　　有了新的診斷思路后又重新追問了病史，患者家屬說大概半年前患者曾出現(xiàn)過一次約10秒的暈厥，沒引起重視，但從那以后患者逐漸反應(yīng)遲鈍，脾氣暴躁易怒，家屬以為只是因為她心情不好，也沒有就醫(yī)。細枝末節(jié)匯總起來可以確診是多發(fā)性硬化（繼發(fā)進展型）了。治療方案立即重新制定，1000mg甲強龍短程沖擊5天，后逐漸減量。激素沖擊第3天的時候患者意識狀態(tài)明顯改善，下肢肌力恢復至2級。期間因為長期臥床患者并發(fā)了肺部感染，及時予以抗感染等對癥治療。一個月后患者順利康復了，出院的時候患者自己走到了辦公室和我們一一告別。

　　我們做學生的時候考試是分科目有重點的，但病人來就診的時候卻不會按著“臨床路徑”去生病，同樣的癥狀，背后的原因卻千差萬別，使用的治療也大相徑庭。我們看書的時候也許會允許自己少看一個病，但真正的工作中誰能允許自己錯過一條命？