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JCI:端??梢跃徑饧膊∨c衰老

摘要:在最新的這項研究中,研究者們發(fā)現(xiàn)端粒酶的長度與該疾病的發(fā)生風險之間存在明顯的相關性。即端粒越長則患此病的風險就越低。

  來自Gladstone研究所的科學家們在小鼠試驗中發(fā)現(xiàn)一種能夠緩解人類疾病與衰老的新機制,這一機制或許能夠解釋人類疾病嚴重程度為何如此之高。這些都源于端粒-保護染色體隨年齡增長不斷縮短的末端結構-的重要作用。

  端粒的逐漸失活與年齡增長以及疾病的發(fā)生之間存在緊密的聯(lián)系,但端粒的長度是如何影響人類疾病的目前仍是一個迷。如今科學家們發(fā)現(xiàn),在患有人類心臟病的小鼠中,端粒酶的縮短會導致心臟鈣信號波動的失控,進而產(chǎn)生致命性的嚴重后果。這一發(fā)現(xiàn)使得研究者們能夠針對這一疾病設計新型藥物,并能夠通過這一角度對人類的其它疾病進行研究。

  動脈閥鈣化癥(CAVD)是導致心閥以及血管中鈣沉積的疾病,嚴重情況會導致血管硬化。目前這種疾病僅僅能夠通過手術置換心臟閥門,這是世界上第三大嚴重的心臟疾病,75歲以上的人群中有3%受到該病的影響。CAVD隨著年齡的增長而越發(fā)嚴重,其根本原因則是NOTCH1基因的突變。

  在最新的這項研究中,研究者們發(fā)現(xiàn)端粒酶的長度與該疾病的發(fā)生風險之間存在明顯的相關性。即端粒越長則患此病的風險就越低。

  研究者們此前認為NOTCH1是引發(fā)CAVD的關鍵,但單獨缺失了NOTCH1的小鼠并沒有出現(xiàn)CAVD的癥狀,之后,研究者們進一步縮短了小鼠的染色體端粒長度。結果顯示,兩個突變同時出現(xiàn)之后會使得小鼠產(chǎn)生類似于人類的CAVD癥狀。

  之后,研究者們計劃利用這一小鼠模型檢測其它藥物對于CAVD疾病的治療效果。

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