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藥店人應(yīng)了解的心衰

摘要:一只嶄新的質(zhì)量不錯(cuò)的氣球,在充滿空氣后猛然放氣,它會因氣球本身的迅速縮彈而回到初始狀態(tài),氣球里面留有的空氣有限;而一只在吹足氣后存放了幾天的氣球,或一只質(zhì)量不太好,彈性不大的氣球,充氣后再放氣,如果不人為去擠壓,則氣球中就會留有多量的空氣。

  心衰,即心力衰竭,并不屬于藥店疾病譜的范疇,但在藥店越來越重視慢病服務(wù)的趨勢下,藥店人還是應(yīng)該對這一重要的心血管疾患有所了解。而且,心衰的部分治療藥物,如β-受體阻斷藥,ACEI類等,也是高血壓治療的一線用藥,理解了心衰,也會對這些藥物的作用有更全面的認(rèn)識。

  在理解心衰之前,我們來研究一下氣球。

  一只嶄新的質(zhì)量不錯(cuò)的氣球,在充滿空氣后猛然放氣,它會因氣球本身的迅速縮彈而回到初始狀態(tài),氣球里面留有的空氣有限;而一只在吹足氣后存放了幾天的氣球,或一只質(zhì)量不太好,彈性不大的氣球,充氣后再放氣,如果不人為去擠壓,則氣球中就會留有多量的空氣。也就是說,充氣后的氣球在放氣時(shí),它的彈性決定了里面留存的空氣的多少。而在這個(gè)放氣過程中,彈性好的氣球,放氣的過程顯得迅速而有力,彈性不好的,放氣的過程則疲弱、無力。

  我們在理解心衰時(shí),大可以把心臟看作是一只氣球,質(zhì)量好的,也就是彈性大的,即心肌收縮有力的,則向外搏血有力,排血量足;反之,心肌收縮無力的,向外搏血就少。而排血量不足時(shí),就不能滿足機(jī)體代謝的需要了,就會導(dǎo)致器官、組織的血流灌流不足;同時(shí),因心肌收縮無力,體循環(huán)和肺循環(huán)中的血不能全部排出,就會產(chǎn)生淤血,所以,心力衰竭又稱為充血性心力衰竭。

  所以,我們可以明確,心力衰竭的最根本原因,就是因?yàn)樾募∈湛s無力。

  那么,心衰是如何產(chǎn)生的呢?

  當(dāng)心肌收縮力降低時(shí),心輸出量必然會減少。在主動(dòng)脈弓上有一個(gè)壓力感受器,心排出量減少時(shí),壓力感受器一旦感受到了壓力的減小,為了彌補(bǔ)壓力的不足,就會產(chǎn)生代償性的交感神經(jīng)興奮,使心率加快,來增加心輸出量。同時(shí),由于心肌收縮力降低,引起心輸出量減少時(shí),流經(jīng)腎臟的腎血流量也會隨之減少,從而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低,并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使腎素的釋放增加,血管緊張素I增加。在學(xué)習(xí)降壓藥物的作用機(jī)理時(shí),我們應(yīng)該了解到,沒有活性的血管緊張素I可以在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下轉(zhuǎn)換成有活性的血管緊張素II,它能使醛固酮分泌增加,還會使血管收縮,增加心臟后負(fù)荷(后負(fù)荷意為心肌收縮,向外搏血之后所遇到的阻力或負(fù)荷),促進(jìn)心肌重構(gòu)。醛固酮增高,會導(dǎo)致體內(nèi)的鈉水潴留加重,血容量增高,也增加了心臟前負(fù)荷(前負(fù)荷意為心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷)。

  因此,心肌收縮力下降,心臟的前后負(fù)荷都會增加,會導(dǎo)致心衰;而心衰又會進(jìn)一步增加前后負(fù)荷,使已經(jīng)處于衰竭狀態(tài)的心臟進(jìn)一步惡化,從而形成一個(gè)惡性循環(huán)。正因?yàn)槿绱?,心衰的患者會?jīng)常出現(xiàn)乏力,食欲不振,勞累之后會呼吸困難,雙下肢腫脹,咳嗽等等癥狀。嚴(yán)重的,可出現(xiàn)平躺之后的呼吸困難,在這種情況下,患者只能被迫采取端坐或半坐位,即端坐呼吸。

  理解了心衰的機(jī)理,也就能明晰心衰的治療藥物的作用機(jī)理:

  1.心衰最根本的原因是心肌收縮無力,所以需要有加強(qiáng)心肌收縮力的藥物,也就是強(qiáng)心苷類藥物。

  2.由于心衰時(shí)交感活性增強(qiáng),所以可以使用β受體阻斷藥,以降低交感神經(jīng)的活性。

  3.使用擴(kuò)血管藥,可以通過擴(kuò)張動(dòng)脈,來降低心臟后負(fù)荷;通過擴(kuò)張靜脈,降低心臟前負(fù)荷。因此,擴(kuò)血管藥也稱減負(fù)荷藥。

  4.在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中,可以使用血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶抑制劑來抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)變?yōu)镮I。由于血管緊張素II能使動(dòng)脈收縮,醛固酮增加,促進(jìn)心肌重塑,所以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能使血管緊張素II減少,使血管擴(kuò)張,降低醛固酮的分泌,降低鈉水潴留,抑制心肌重構(gòu)。

  另外,血管緊張素II是作用在其I型受體,即血管緊張素IIAT1型受體發(fā)揮收縮血管的作用,因此,阻斷AT1同樣能發(fā)揮阻斷血管緊張素II的作用。

  5.在臨床上,有許多頑固性心衰患者有非常明顯的鈉水潴留,所以,可使用螺內(nèi)酯等和醛固酮結(jié)構(gòu)相似,可以拮抗醛固酮的抗醛固酮藥物,從而促進(jìn)保鉀排鈉的作用。促進(jìn)機(jī)體排水,血容量就會減少,回心血量也就減少,就能減輕心臟的負(fù)荷。

  6.利尿藥可通過促進(jìn)尿液的排出,來減輕鈉水潴留。

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