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流感患者發(fā)生腸胃炎的免疫學機制獲揭示

2014-11-13 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:在臨床上,流感患者除有發(fā)熱、頭疼等癥狀外,還時常伴有惡心、腹瀉等類似腸胃炎的癥狀,但其致病機制尚不清楚。
  近日,中國科學技術(shù)大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室田志剛研究組,揭示了呼吸道流感病毒感染導致腸道炎癥發(fā)生的免疫學機制。相關(guān)成果在線發(fā)表于《實驗醫(yī)學雜志》。
 
 
  在臨床上,流感患者除有發(fā)熱、頭疼等癥狀外,還時常伴有惡心、腹瀉等類似腸胃炎的癥狀,但其致病機制尚不清楚。田志剛研究組通過給小鼠感染流感病毒后發(fā)現(xiàn),流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫損傷的同時,還會導致腸道黏膜免疫損傷,而對不屬于黏膜組織的肝臟和腎臟卻沒有影響。
 
  他們發(fā)現(xiàn),在小鼠流感疾病發(fā)生過程中,腸道黏膜中有大量促炎癥的輔助性t淋巴細胞17(th17)聚集,而遏制th17細胞來源的白細胞介素-17a,能顯著減輕腸道炎癥損傷程度。同時,小鼠腸道菌群的組成在該過程中發(fā)生了改變。采用抗生素清除腸道細菌,能顯著抑制th17細胞的聚集并減輕腸道炎癥損傷。這表明腸道菌群的改變與th17細胞的產(chǎn)生之間存在聯(lián)系。
 
 
  進一步研究發(fā)現(xiàn),流感病毒激活的肺臟輔助性t淋巴細胞1(th1)在趨化因子的誘導下,特定地向腸道組織發(fā)生遷移,并通過分泌炎性細胞因子改變腸道菌群的組成。改變的腸道菌群繼而通過刺激腸道上皮細胞分泌白細胞介素-15,最終促進th17細胞的產(chǎn)生。
 
  專家稱,該研究不僅揭示了呼吸道黏膜免疫系統(tǒng)與腸道黏膜免疫系統(tǒng)之間的相互關(guān)聯(lián),而且為研究跨臟器免疫應答提供了理論依據(jù),并為“共同的黏膜免疫系統(tǒng)”假說提供了證據(jù)。
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