急性加重的哮喘能導(dǎo)致呼吸衰竭，并且需要通氣輔助。無創(chuàng)通氣可以使部分哮喘病人免于氣管插管。對于那些氣管插管和呼吸機機械通氣支持的患者，近30年的治療策略是首先避免機械通氣并發(fā)癥，其次是糾正高碳酸血癥的治療策略，。過度肺膨脹是低血壓及氣壓傷的主要原因，而機械通氣的適當(dāng)設(shè)置是改善肺過度膨脹的重要手段。機械通氣支持的哮喘患者的標(biāo)準(zhǔn)療法包括：吸入性支氣管擴張
藥物、糖皮質(zhì)激素等藥物治療有助于改善通
氣功能障礙。非常規(guī)干預(yù)措施例如氧氦混合氣體吸入、全身麻醉、支氣管鏡檢查、以及體外生命支持已經(jīng)主張用于爆發(fā)性哮喘的病人，但是并不作為常規(guī)治療手段。猝死在機械通氣的急性重癥哮喘患者中發(fā)生率是很低的，其常常與院外插管前心臟呼吸驟停有關(guān)。然而，氣管插管的重癥哮喘患者常因后續(xù)病情的惡化而增加死亡風(fēng)險，這些患者應(yīng)該在入院前積極處理。
縮寫：ECLS=體外生命支持；NIV=無創(chuàng)通氣；NMBA=神經(jīng)肌肉阻滯劑；PEEP=呼氣末正壓；Ppk=氣道峰壓；Pplat=氣道平臺壓；Vei=吸氣末肺容積。
大約2-4%的急性加重哮喘住院患者需要機械通氣支持。氣管插管的適應(yīng)證包括：呼吸停止、意識狀態(tài)的改變、極度呼吸窘迫。大多數(shù)高碳酸血癥患者不需要氣管插管，但是接受合理治療后但病情仍進行性惡化的呼吸性酸中毒或漸進性疲勞提示需要呼吸支持。哮喘病人的氣管插管術(shù)在另外的文章綜述。
急性加重哮喘病人無創(chuàng)通氣的作用不是很明確。一篇關(guān)于呼吸衰竭無創(chuàng)通氣的綜述建議支持哮喘實施無創(chuàng)通氣的應(yīng)用僅為C級證據(jù)，無創(chuàng)通氣僅僅推薦用于個別患者，并且在實施過程中需要嚴(yán)密的監(jiān)測。盡管如此，國家數(shù)據(jù)庫最近的分析表明致命性哮喘應(yīng)用無創(chuàng)通氣有所增加，而有創(chuàng)通氣逐漸減少。5項研究評價了無創(chuàng)通氣在應(yīng)用了支氣管擴張劑和糖皮質(zhì)激素后仍存在持續(xù)高碳酸血癥或呼吸功增加哮喘患者的治療效果。在112名無創(chuàng)通氣患者中，只有19（17%）例最終需要氣管插管。在其中一項研究中，無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣在降低高碳酸血癥患者的PaCO2是同樣有效的（圖1）。盡管沒有設(shè)置對照，這些研究表明，在無明確禁忌證（例如意識改變、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、分泌物過多以及不合作）情況下，有插管風(fēng)險的哮喘患者可先嘗試使用無創(chuàng)通氣。
呼吸機管理
急性重癥哮喘患者呼吸機管理的關(guān)鍵性問題包括：1、評估肺過度膨脹的方法；2、機械通氣設(shè)置對肺過度膨脹嚴(yán)重性的影響；3、高碳酸血癥的處理及療效評價。
肺過度膨脹的評價
急性重癥哮喘以顯著增加的氣道阻力和肺過度膨脹為特征。當(dāng)呼氣流量降低，致使吸入的潮氣量呼出不完全，動態(tài)肺過度膨脹就會發(fā)生。伴隨著呼吸進行，呼氣末肺容積逐漸增加，從而使肺組織順應(yīng)性惡化，產(chǎn)生更大的彈性回縮力并使小氣道直徑擴張，使得呼氣氣流增大，從而在呼氣末肺容積明顯增加的基礎(chǔ)上達到穩(wěn)定的狀態(tài)，此時全部的潮氣量能夠被呼出（見圖2）。一系列具有里程碑意義的研究提示，Tuxen和他的同事們以及Williams等人通過呼氣屏氣的方法，測量呼出氣體的容積來評估嚴(yán)重哮喘的肺過度膨脹，即被定義為吸氣末肺容積（VEI）（見圖2）。VEI包括潮氣量和由于動態(tài)過度充氣的額外氣體容積（圖2）。正如隨后討論所示，VEI既受氣道痙攣嚴(yán)重程度的影響，又受呼吸機設(shè)置的影響（圖3）。一項研究提示，VEI認(rèn)為是呼吸機相關(guān)并發(fā)癥最可靠的預(yù)測指標(biāo)。
定容通氣時，一種更為常用的評價肺過度膨脹的方法是測量平臺氣道壓（Pplat）和內(nèi)源性呼吸末正壓（PEEP）（見圖4）。非肥胖的哮喘患者，其
呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性通常接近正常。Pplat主要受肺過度膨脹程度的影響。在有關(guān)急性重癥哮喘機械通氣4篇系列研究中，平均Pplat是24-26cmH2O。Pplat能夠代表平均吸氣末肺泡壓，但在有些肺泡中吸氣末肺泡壓可能會更大。Pplat上限尚不明確，但是既往研究發(fā)現(xiàn)，Pplat應(yīng)小于30cmH2O。雖然有研究發(fā)現(xiàn)Pplat與低血壓或氣壓傷的發(fā)生率之間無關(guān)，但當(dāng)Pplat＜30cmH2O時，這些并發(fā)癥發(fā)生率明顯下降。Pplat升高常提示存在肺過度膨脹。但是，當(dāng)肥胖或者其他原因使胸壁順應(yīng)性降低時，高Pplat可能會高估跨肺壓以及高估呼吸機相關(guān)性并發(fā)癥發(fā)生的危險。
嚴(yán)重哮喘患者內(nèi)源性PEEP常常在10-1
5cmH2O，但可能更高。目前尚不能確認(rèn)內(nèi)源性PEEP及Pplat的水平與并發(fā)癥發(fā)生的相關(guān)性。患者用力呼氣可導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP明顯被高估，并且進一步控制分鐘通氣量，但是臨床上，呼氣肌活動并不常見，尤其是肥胖患者。如果在鎮(zhèn)靜狀態(tài)下，內(nèi)源性PEEP仍顯著升高，建議在給予暫時肌松后重新評估。有時在機械通氣的爆發(fā)性重癥哮喘患者中，即使給予很慢的呼吸頻率，測得的內(nèi)源性PEEP仍然很低，其原因可能是由于氣道陷閉，從而影響了呼氣末肺泡壓的準(zhǔn)確評估。
氣道峰壓（Ppk）也可應(yīng)用于指導(dǎo)機械通氣設(shè)置。最初被大家接受的是在嚴(yán)重哮喘以Ppk<50cmH2O為目標(biāo)的控制性低通氣策略，這種通氣策略的局限在于Ppk水平升高基于吸氣流速受限，而不能可靠的反映過度肺膨脹的程度。哮喘患者機械通氣的高吸氣流速常致Ppk>50cmH2O，這樣不能預(yù)測氣壓傷的風(fēng)險，另外，因呼氣時間延長導(dǎo)致Ppk的改變不能反映動態(tài)性肺膨脹的減少，也可能是由于氣道阻力增加所致肺容積減少。
呼吸機的設(shè)置
在重度氣流受限患者的通氣設(shè)置中，分鐘通氣量是過度肺膨脹的決定性因素。Tuxen和Lane描述了隨著分鐘通氣量的增加（10L/min，16L/min，26L/min）出現(xiàn)了顯著的肺膨脹并增加低血壓和氣壓傷的風(fēng)險（圖3），對于這種原因分鐘通氣量的增加應(yīng)當(dāng)避免，但其他一些研究者認(rèn)為過度限制分鐘通氣量是不必要的。當(dāng)哮喘患者以基礎(chǔ)分鐘通氣量約10L/min通氣時，并逐步降低呼吸頻率，平均氣道壓和內(nèi)源性PEEP出現(xiàn)了下降，但是下降的幅度相當(dāng)有限（圖5），這是因為在呼氣末仍存在較低的呼氣流速（圖6）。由于呼氣末呼氣相流速的進行性下降，設(shè)定較長的呼氣時間對動態(tài)性肺膨脹的影響將減?。▓D6）。另外，有一大部分哮喘患者的整體肺膨脹是由于氣道陷閉引起，這些陷閉的氣道不易被機械通氣改善。簡單的說，當(dāng)潮氣量為7-9ml/kg時，呼吸頻率低于10-14次/分時，患者往往很少獲益。但是當(dāng)肺過度膨脹（如Pplat>30cmH2O）明顯增加或已經(jīng)導(dǎo)致相關(guān)的并發(fā)癥，通過降低呼吸頻率對于改善過度肺膨脹也具有一定的臨床意義。
嚴(yán)重氣道阻塞時推薦使用高吸氣流速（≥100L/min）和方波，理論依據(jù)為縮短吸氣時間和延長呼氣時間，減少肺膨脹。雖然可以優(yōu)化吸呼時間比，但呼氣時間延長較?。ū?），如Tuxen和Lane論述在高分鐘通氣量水平時吸氣流速是動態(tài)性肺膨脹中的主要決定因素，但在分鐘通氣量為10L/min時吸氣流速對動態(tài)肺膨脹影響甚?。▓D3）?？偠灾谙拗品昼娡饬繒r，吸氣流速和波形對肺膨脹的程度影響小（表1）。
一些研究評價在機械通氣的重度哮喘患者給予外源性PEEP的治療效果。一些哮喘患者顯示了雙相的反應(yīng)表明呼氣流速受限，在應(yīng)用設(shè)定值為大約80%的水平auto-PEEP的PEEP情況下不會影響肺容積或氣道壓力，但當(dāng)應(yīng)用更高水平的PEEP時兩者均增加(圖7)。
對不同的病理生理機制對于外源性PEEP的反應(yīng)也是不同。一項前瞻性研究對于哮喘患者實施控制性機械通氣發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用PEEP可造成動態(tài)過度充盈和有害的血流動力學(xué)效應(yīng)。由于這個研究沒有記錄auto-PEEP，因此超過auto-PEEP的PEEP導(dǎo)致并發(fā)癥的幾率并不明確。與此相反，也有研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用PEEP可能會產(chǎn)生肺氣體容積的減少，這一結(jié)論已經(jīng)被肺容積和氣道壓力的減少所證明（圖7）。盡管有后者的觀察，臨床經(jīng)驗表明，在機械通氣的哮喘患者中使用PEEP并不利于患者，所以推薦應(yīng)用最小的PEEP（≤5cmH2O）。如果Pplat增加，應(yīng)及時停止PEEP的滴定。
高碳酸血癥
高碳酸血癥是嚴(yán)重哮喘患者機械通氣期間較常見的。一個研究發(fā)現(xiàn)，盡管給予9升/分鐘通氣量，PaCO2和pH仍然為68mmHg和7.18。在隨后的研究中，機械通氣第一天最高的PaCO2平均為67mmHg，并且12%的患者PaCO2超過100mmHg。“允許性”高碳酸血癥可能不適用于重癥哮喘。由于高碳酸血癥是肺泡過度膨脹導(dǎo)致死腔增加造成的后果，增加分鐘通氣量將導(dǎo)致更為嚴(yán)重的肺過度膨脹和生理死腔增加。Tuxen和他的同事們發(fā)現(xiàn)，維持正常二氧化碳分壓常常需要15到20升/分鐘通氣量，這種通氣水平通常與肺過度膨脹的潛在危險水平相關(guān)。高碳酸血癥的嚴(yán)重不良后果是罕見的，其對于中樞
神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的影響是需要密切關(guān)注的。高碳酸血癥導(dǎo)致的腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血非常罕見。急性高碳酸血癥可增加腦血流和顱內(nèi)壓，但在由于心跳呼吸驟停氣管插管前更關(guān)注的應(yīng)該是腦缺氧。急性高碳酸血癥對于心臟的作用為細(xì)胞內(nèi)pH降低導(dǎo)致收縮力下降，但交感神經(jīng)激活可直接代償高碳酸血癥對于心肌收縮的抑制，心輸出量通常是增加。高碳酸血癥相關(guān)心律失常在無潛在心臟病患者中是罕見的。
在動脈血pH值小于7.15~7.2時可適當(dāng)堿化。但是碳酸氫鈉在治療呼吸性酸中毒時具有局限性。由于碳酸氫鈉的輸注時產(chǎn)生的CO2容易透過細(xì)胞膜，快速輸注可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)pH值顯著下降。此外，部分糾正嚴(yán)重呼吸性酸中毒甚至可能需要幾百毫升的碳酸氫鈉。當(dāng)患者需要堿化，而且腎功能能夠代償，氨丁三醇可作為替代藥物。氨丁三醇不產(chǎn)生CO2或?qū)е录?xì)胞內(nèi)pH值降低，并且已被證明能部分逆轉(zhuǎn)急性高碳酸血癥導(dǎo)致的心肌抑制作用。除非在一些緊急情況下（如高鉀血癥，嚴(yán)重心律失常，原因不明的血流動力學(xué)不穩(wěn)定），可暫不應(yīng)用堿化糾正呼吸性酸中毒，可以糾正氣流受阻進一步改善呼吸性酸中毒。許多患者第一個12小時的插管過程中高碳酸血癥得以改善。
非機械通氣治療
進行機械通氣的重癥哮喘病人的治療有三個要點：支氣管擴張劑的吸入，腎上腺皮質(zhì)激素的使用和優(yōu)化人-機同步性。諸如氦氧混合氣體的吸入或全身麻醉，纖維支氣管鏡和體外生命支持（ECLS）等在內(nèi)的一些非傳統(tǒng)治療方式，可以在一些特殊病例中使用，但很少常規(guī)實施。
標(biāo)準(zhǔn)治療
定量吸入氣霧劑（即氣霧劑）或者霧化器都可以用作支氣管擴張劑的吸入。合適的吸入方式（氣霧劑或霧化）下，沙丁胺醇（舒喘靈）的用量是4-6噴（氣霧劑）或者2.5mg（霧化）。
目前還沒有關(guān)于在機械通氣的重癥哮喘病人中進行持續(xù)沙丁胺醇吸入的研究，但是在未行氣管插管的病人中進行的研究則證明持續(xù)的沙丁胺醇吸入同間斷吸入相比并未帶來更多的益處。高劑量的沙丁胺醇增加了發(fā)生副作用的可能。尤其是對于存在呼吸性酸中毒的哮喘病人，需要警惕沙丁胺醇相關(guān)乳酸性酸中毒的發(fā)生。異丙托溴銨可與沙丁胺醇聯(lián)用。在開始治療的6-12小時內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素會帶來顯著、有益的抗炎作用。而且糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用也是急性嚴(yán)重哮喘治療的重要手段。在需要機械通氣支持的哮喘病人中，糖皮質(zhì)激素用量仍然沒有定論，但2mg/kg/d甲基強的松龍或等效劑量的其他激素應(yīng)該是足夠的。
實施控制性低通氣往往會導(dǎo)致人機不同步，此時給予深度鎮(zhèn)靜常常是必要的。推薦的方法是聯(lián)合使用丙泊酚（或苯二氮卓類）和芬太尼進行，并且可能需要使用大劑量實施鎮(zhèn)靜。鑒于病人氣道梗阻的狀況會在24-48小時內(nèi)得到較大改善，有必要避免由于鎮(zhèn)靜劑的殘留所致的非必要的延遲拔管。丙泊酚相比苯二氮卓類藥物的主要的優(yōu)勢在于使用它可達到深度鎮(zhèn)靜的同時停藥后可迅速喚醒。在需要長期機械通氣支持的病人中進行每日喚醒和物理治療可以降低發(fā)生ICU獲得性肌肉萎縮的風(fēng)險，且停止鎮(zhèn)靜時也不會導(dǎo)致過度的煩躁或者明顯氣道壓力的上升。
某些情況下使用神經(jīng)肌肉阻斷劑是有必要的。在使用方法上，間斷給藥較持續(xù)輸注更可取，因為間斷給藥利于對鎮(zhèn)靜深度進行連續(xù)評估且可以降低長期肌松相關(guān)肌肉病變的發(fā)生（參見討論）。在大量使用鎮(zhèn)靜劑和阿片類藥物，按需使用神經(jīng)肌肉阻斷劑的情況下，病人不需要長期持續(xù)地使用肌松藥。
非常規(guī)治療措施
氦氧混和氣是氦氣與氧氣混合制成的一種低密度氣體。當(dāng)氣流發(fā)生湍流時，氦氧混和氣雷諾數(shù)小，氣體更傾向于層流運動，可明顯降低呼吸道阻力。因為氦氧混和氣益處取決于氦氣的百分比，因此如果想使用氦氣，吸氧濃度應(yīng)低于40%。盡管氦氧混和氣用于治療哮喘患者已超過80年，但用于機械通氣的患者的研究卻很少。兩個早期的研究注意到應(yīng)用氦氧混合氣治療哮喘患者可以降低二氧化碳分壓，但是其中一個研究中不斷調(diào)整的呼吸機設(shè)置可能會影響研究結(jié)果，而另一個研究多數(shù)患者為非氣管插管的患者。隨后的一些研究發(fā)現(xiàn)，在保證潮氣量和呼吸頻率恒定的情況下，氦氧混和氣對二氧化碳分壓沒有直接影響。氦氧混和氣也被報道能夠減少動態(tài)的過度充氣。兩個研究評價了機械通氣的COPD患者使用氦氧混和氣可以使內(nèi)源性PEEP可以分別下降4cmH2O和8cmH2O。9名行機械通氣的COPD或哮喘的患者給予氦氧混和氣（70：30）治療卻得到了相反的結(jié)果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)并沒明顯減少過度充氣的指標(biāo)如峰壓、內(nèi)源性PEEP并且二氧化碳分壓也沒有降低。導(dǎo)致不同結(jié)論的原因并不清楚。氦氧混和氣的治療效果會在應(yīng)用之后很快出現(xiàn)，長期應(yīng)用之后出現(xiàn)的病情變化與它的使用關(guān)系不大。實施一個簡單的治療性研究(20min左右)，排除其他治療的干擾，記錄使用氦氧混合氣前后測量過度充氣指標(biāo)和二氧化碳分壓，能夠驗證氦氧混合氣治療的有效性。使用氦氧混和氣之前，有必要明確它對呼吸機理的影響。
吸入性麻醉劑常用于那些常規(guī)支氣管擴張劑難以緩解氣道痙攣的哮喘患者。據(jù)我們所知，唯一一項評估肺力學(xué)的研究，異氟醚可使三個嚴(yán)重哮喘患者的氣道阻力和內(nèi)源性PEEP下降。目前麻醉劑儲存裝置可使吸入性麻醉劑在ICU內(nèi)使用。吸入性麻醉劑可降低動靜脈血管張力，進而導(dǎo)致血壓下降，這時會需要液體復(fù)蘇，有時甚至需要血管活性藥物維持循環(huán)。與氦氧混和氣一樣，吸入性麻醉劑的益處會在很短的時間內(nèi)顯現(xiàn)出來，而持續(xù)的給藥對過度充氣或高碳酸血癥的影響尚未證實。
氯胺酮是具有支氣管擴張作用的第Ⅳ類麻醉劑，它曾應(yīng)用于非氣管插管的哮喘患者，但是結(jié)果是不同的。
大多關(guān)于氯胺酮的研究涉及哮喘兒童機械通氣中的應(yīng)用，也有病例報道顯示對成人有益。一項前曕性研究，對11例患有重度哮喘并機械通氣的患者注射氯胺酮（1mg/kg，負(fù)荷量，然后1mg/kg/h持續(xù)2小時），能夠降低峰壓和二氧化碳分壓。氯胺酮的使用通常僅給予幾個小時，但是也有給予長期持續(xù)注射氯胺酮的研究。
據(jù)報道，支氣管鏡清除粘液堵塞可以降低氣道壓力，改善重癥哮喘患者的氣體交換。一項有關(guān)機械通氣兒童哮喘的研究對比了29例行支氣管鏡檢查及15例未做該項檢查的患者，發(fā)現(xiàn)支氣管鏡檢查可明顯縮短機械通氣的時間，且沒有相關(guān)并發(fā)癥。但是該研究為回顧性研究，而且兩組患者的可比性并不明確。雖然支氣管鏡檢查對于大多數(shù)患者是安全的，但它存在導(dǎo)致支氣管痙攣加重的潛在風(fēng)險。需要注意的是，未使用支氣管鏡治療但預(yù)后良好的病例也有報道。對于機械通氣幾天后癥狀未能改善的患者可以考慮行診斷性支氣管鏡檢查以發(fā)現(xiàn)可以吸除的粘液栓，從而減少機械通氣的時間。有報道稱，在支氣管鏡檢查的過程中經(jīng)氣道給予N-乙酰半胱氨酸或重組人脫氧核糖核酸酶有助于清除粘液堵塞。
體外生命支持（ECLS）也已應(yīng)用于重癥哮喘。來自于國際ECLS登記的資料顯示，24例體外支持的主要適應(yīng)證是哮喘持續(xù)狀態(tài)，其存活率為83%。盡管靜脈-靜脈ECLS最為常用，但通過一個無泵驅(qū)動的動靜脈回路來清除體內(nèi)CO2的治療措施也已實現(xiàn)。由于急性重癥哮喘是完全可逆的，且極少引起肺外器官的衰竭，因此，爆發(fā)性哮喘似乎是ECLS的一個理想的適應(yīng)證。然而，已有大量預(yù)后良好未使用體外支持的報道，提示ECLS的應(yīng)用并不廣泛。ECLS可能對于嚴(yán)重呼吸性酸中毒及明顯氣壓傷或肺過度膨脹導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者是合適的。其潛在的獲益是，可以在支氣管鏡清除粘液堵塞的過程中提供一個穩(wěn)定治療窗。
結(jié)果
機械通氣的重度哮喘患者的結(jié)局主要包括死亡率，非致死性并發(fā)癥，以及出院后的預(yù)后。
死亡率
在四大數(shù)據(jù)庫的報導(dǎo)，對于需要機械通氣的重癥哮喘患者的病死率在6.5%-10.3%.。一篇文獻綜述描述了1977-2003年間多個單中心對于機械通氣的重癥哮喘患者病死率的報導(dǎo)，其平均病死率為8%，范圍從0%-38%。病死率波動大的原因不是很明確。其中兩個治療經(jīng)驗豐富的治療中心報導(dǎo)的病死率分別為2.5%（4/162）和0.6%（1/139）。
導(dǎo)致死亡的突發(fā)性的原因來源于多種并發(fā)癥，包括膿毒癥相關(guān)的多臟器功能衰竭，肺栓塞，急性心肌梗塞，張力性氣胸和非計劃拔管。在很多情況下致命性的后果是因為腦缺氧，因為院外發(fā)生的心跳呼吸驟停而非在ICU中發(fā)生各種并發(fā)癥。一項納入大于1200例機械通氣的重癥哮喘患者的研究顯示此類患者發(fā)生的院內(nèi)死亡是因為在入ICU前就發(fā)生了心跳呼吸驟停。Tuxen報道院前的心跳驟停導(dǎo)致腦缺氧是引起患者死亡的主要原因，一項分析162例機械通氣重癥哮喘患者，其中死亡的4例患者都是因為院前發(fā)生的心跳呼吸驟停導(dǎo)致的腦缺氧。
并發(fā)癥
重癥哮喘患者常見的有與其他重癥疾病類似的并發(fā)癥，包括呼吸機相關(guān)肺炎，膿毒癥，靜脈血栓栓塞癥。除此之外還有一些重要的并發(fā)癥如：機械通氣導(dǎo)致的肺氣壓傷，低血壓，中樞神經(jīng)損傷和呼吸肌群的廢用性萎縮。
在三個較大規(guī)模的研究中顯示重癥哮喘應(yīng)用機械通氣患者氣胸的發(fā)生率在3%-6%，肺過度充氣往往提示可能會發(fā)生氣胸，一項研究顯示患者的潮氣量超過20ml/kg較易發(fā)生氣胸。即使是少量氣胸對于機械通氣的重癥哮喘患者也是致命，因為高度膨脹的肺可以快速增加胸腔內(nèi)壓力，此時往往伴隨著患者臨床病情的突然加重，有些情況下甚至導(dǎo)致患者死亡。因此氣胸應(yīng)當(dāng)需要我們早期診斷并迅速處理。不幸的是，臨床上對于重癥哮喘患者發(fā)生張力性氣胸的早期診斷面臨著較大的挑戰(zhàn)，超聲的應(yīng)用有助于床邊快速診斷。除非X胸片已經(jīng)確認(rèn)患者存在大量氣胸，鈍性分離放置胸引管優(yōu)于應(yīng)用Seldinger法置管，這樣可以避免損傷過度充氣的肺。
重癥哮喘患者機械通氣期間發(fā)生低血壓的風(fēng)險也與肺過度膨脹程度有關(guān)，極度的肺過度膨脹引起低血壓的主要原因是回心血量的減少，但右心后負(fù)荷的增加也可能是重要的原因。極度的肺過度膨脹可導(dǎo)致少數(shù)患者出現(xiàn)循環(huán)阻斷。當(dāng)一個有嚴(yán)重氣流阻塞接受機械通氣的患者出現(xiàn)原因不明的低血壓時，建議進行一次30-60秒的呼吸暫停試驗，如果呼吸暫停試驗和快速補液均不能使血壓回升，必須要考慮其他引起低血壓的原因，如氣胸、心肌抑制等。有少數(shù)哮喘持續(xù)狀態(tài)下的低血壓是因為并發(fā)應(yīng)激性心肌病所致，就像巨大的情感打擊后出現(xiàn)的心臟疾病狀況一樣。
哮喘持續(xù)狀態(tài)最嚴(yán)重的并發(fā)癥是不可逆的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，絕大多數(shù)情況下，是因為在給予氣管插管前患者就出現(xiàn)了心肺驟停，導(dǎo)致腦缺氧。如果沒有心臟驟停的發(fā)生，很少有哮喘持續(xù)狀態(tài)的患者發(fā)生永久性的腦損傷。嚴(yán)重的高碳酸血癥可引起患者昏迷，但長期的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥是罕見的，即使二氧化碳水平明顯升高。
大約15%接受機械通氣的重癥哮喘患者因為嚴(yán)重的肌病出現(xiàn)肌無力，受累患者往往在鎮(zhèn)靜終止后，出現(xiàn)嚴(yán)重的全身無力，而往往不會影響膈肌功能，并且一旦氣流受限緩解后嚴(yán)重肌病本身很少引起拔管延遲。重癥哮喘患者嚴(yán)重肌病的發(fā)病機理仍未十分清楚，但已被歸因于糖皮質(zhì)激素和長時間肌松治療的疊加效應(yīng)。然而，長時間機械通氣并維持深度鎮(zhèn)靜狀態(tài)的哮喘患者，用最小劑量（或不用）肌松藥，也會并發(fā)嚴(yán)重的肌病。并發(fā)嚴(yán)重肌病的患者，因為存在持續(xù)氣流受限接受機械通氣時間最少5-7天，在一些研究中，機械通氣的平均持續(xù)時間是12天。不管是肌松治療還是鎮(zhèn)靜治療，長時間的肌肉靜止?fàn)顟B(tài)很可能是并發(fā)嚴(yán)重肌病的關(guān)鍵因素。雖然有些患者需要≥2周的物理治療，但最后都能完全恢復(fù)。
遠(yuǎn)期預(yù)后
盡管機械通氣可降低重癥哮喘患者短時間內(nèi)的死亡率，但隨后的十年內(nèi)，患者反復(fù)發(fā)作哮喘并威脅生命的風(fēng)險在增加。事實上，哮喘在插管前就已經(jīng)被確定為致死的最重要的危險因素。這些治療策略強調(diào)了哮喘患者出院后門診管理至關(guān)重要，包括避免接觸哮喘的誘發(fā)因素、規(guī)則使用氣道擴張藥物及在加重期早期使用糖皮質(zhì)激素。必須讓患者認(rèn)識到呼叫急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS）的重要性，尤其在出現(xiàn)嚴(yán)重的臨床癥狀時不能延誤。即使對于那些在插管時已經(jīng)是無意識或瀕死的患者，只要他們不是心跳停止，要以良好的預(yù)后為評價治療標(biāo)準(zhǔn)。相比之下，大部份在院外發(fā)生心臟驟停的哮喘患者，其結(jié)果不是死亡就是遭受極嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。哮喘加重期的患者，是有潛在生命危險的，每一分鐘都非常關(guān)鍵。
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