IgE在過(guò)敏性哮喘的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著非常重要的作用。當(dāng)過(guò)敏原首次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，通過(guò)樹(shù)突狀細(xì)胞的遞呈引發(fā)一系列炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，即Th2細(xì)胞誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生大量IgE抗體及炎癥因子(如IL-4、IL-5、IL-9及IL-13)，IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE高親和力受體(FcεRI)結(jié)合形成FcεRI-IgE復(fù)合物[4]；過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，可迅速與該復(fù)合物結(jié)合，致使組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)大量釋放，引起黏液分泌、氣道平滑肌收縮、血管通透性增高[4，5]；炎癥細(xì)胞在上述炎性介質(zhì)的作用下又可級(jí)聯(lián)擴(kuò)大IgE的生成，發(fā)生遲發(fā)相變態(tài)反應(yīng)，加速哮喘進(jìn)展[5]。而另有研究指出，特異性的IgE分子還可與樹(shù)突狀細(xì)胞結(jié)合，使其抗原遞呈作用加強(qiáng)，上調(diào)肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的FcεRI受體表達(dá)[6]；有研究結(jié)果顯示，IgE可通過(guò)增加細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)導(dǎo)致氣道重塑，還參與病毒誘導(dǎo)的哮喘急性發(fā)作過(guò)程[7，8]

 

　　過(guò)敏性哮喘疾病的發(fā)病率持續(xù)升高，居室環(huán)境的不合理，日益加劇的大氣污染、汽車尾氣等有害物質(zhì)，使越來(lái)越多的人受到了這種疾病的危害，那么過(guò)敏性哮喘發(fā)病時(shí)有哪些癥狀呢？

 

　　過(guò)敏性哮喘發(fā)作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時(shí)處理，可因支氣管阻塞加重而出現(xiàn)。哮喘的癥狀包括胸部壓迫、氣喘、咳嗽；這些癥狀經(jīng)常在夜間或運(yùn)動(dòng)后加重。

 

　　過(guò)敏性哮喘是由某種特定過(guò)敏原引起，通常由免疫球蛋白E介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)引發(fā)。在兒童哮喘患者中，大約有八成是過(guò)敏性哮喘，在成人哮喘中則超過(guò)50%。過(guò)敏性哮喘是一種比較頑固的疾病，多在嬰幼兒期發(fā)病，如果忽視，可以伴隨終身。

 

　　在臨床上還存在非典型表現(xiàn)的哮喘。如咳嗽變異型哮喘，患者在無(wú)明顯誘因咳嗽2個(gè)月以上，夜間及凌晨常發(fā)作，運(yùn)動(dòng)、冷空氣等誘發(fā)加重，氣道反應(yīng)性測(cè)定存在有高反應(yīng)性，抗生素或鎮(zhèn)咳、祛痰藥使用無(wú)效，使用支氣管解痙劑或皮質(zhì)激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。