過敏性哮喘已經(jīng)成為一種嚴重危害公眾健康的慢性疾病。目前，全世界約有一億哮喘患者。近年來，研究發(fā)現(xiàn)輔助性T細胞（Th9）及其分泌的IL-9在過敏性哮喘中發(fā)揮非常重要的作用。

 

　　中國科學院動物研究所膜生物學國家重點實驗室趙勇研究組近些年一系列實驗研究發(fā)現(xiàn)，絲氨酸-蘇氨酸蛋白磷酸酶野生型P53誘導的磷酸酶1（Wip1）在多種免疫細胞發(fā)育和炎癥反應中具有重要調(diào)控作用。最近，研究組與首醫(yī)佑安醫(yī)院教授閭軍和中國醫(yī)學科學院動物研究所教授張連鋒合作研究發(fā)現(xiàn)，Wip1對Th9細胞的發(fā)育分化及小鼠過敏性哮喘發(fā)病過程發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，Wip1基因缺失的T細胞發(fā)育分化為Th9細胞及其產(chǎn)生IL-9的能力顯著缺失。分子機制研究證明，Wip1主要通過JNK-c-Jun/c-Fos分子通路直接影響Th9細胞的分化和IL-9的表達。過敏性哮喘小鼠實驗模型結(jié)果證明，Wip1基因缺失小鼠的肺部浸潤的嗜酸性粒細胞的比例和數(shù)目顯著減少，肺部病理程度顯著減輕。重要的是，在過敏性哮喘小鼠模型誘導過程中，使用Wip1抑制劑可以顯著降低小鼠的過敏病理變化。該研究表明，Wip1可能作為一個治療過敏性哮喘或其他過敏性疾病的重要藥物靶點，Wip1抑制劑對治療Th9介導的相關疾病具有潛在的臨床應用前景。

 

 

　　當哮喘患者有“空氣不夠”的感覺時，他們往往試圖繃緊所有的頸部、胸部和肩部肌肉。如果這種張力狀態(tài)持續(xù)不變，肌筋膜就會發(fā)生一系列纖維改變，特別是在肩帶部位。缺乏彈性的肩胛帶肌肉降低了它們對呼吸運動的參與，因而進一步加重癥狀。在這種情況下，治療的重點在于直接肌肉放松，恢復胸部的機動性使胸廓自由地擴張和松弛。

 

　　浮針治療的目標仍是患肌，哮喘患者都可以在胸廓運動肌上發(fā)現(xiàn)患肌。治療時，隨著胸背部患肌的緩解，哮喘也同步消失，肺功能得到改善。我們尚不能確定是因為浮針治療緩解了外周呼吸運動肌的緊張度，進而影響到支氣管平滑肌，還是直接影響到了支氣管平滑肌。但是我們通過浮針治療胸背部患?。ㄍ庵芎粑鼨C），哮喘癥狀可及時緩解或消失，這個現(xiàn)象可以反證。

 

　　浮針治療并不是消除過敏機制、進行脫敏治療，若患者體質(zhì)沒有得到改善，再次遇到過敏原和誘發(fā)因素，哮喘一般還會再次發(fā)作。所有哮喘患者在采取浮針療法度過發(fā)作期后，應積極采取措施阻止再次接觸過敏原引發(fā)的哮喘。

 

　　二、常見患?。?/strong>