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能引起哮喘的藥物匯總

摘要:不恰當霧化:持續(xù)霧化吸入短效β2受體激動劑是哮喘搶救推薦措施,但部分患者可發(fā)生氣道痙攣加重。霧化吸入a-糜蛋白酶也可誘發(fā)氣道痙攣。沐舒坦為酸性制劑,霧化吸入可對已非常敏感的氣道構(gòu)成刺激。醫(yī)生應仔細觀察,據(jù)情停用霧化治療。

  當我們遇見哮喘的患者時,應詢問是否存在以下常見的哮喘醫(yī)源性誘因,如有,則應盡快停止這些因素的繼續(xù)作用。

  1、抗生素類:青霉素及頭孢類作為一種半抗原可誘發(fā)或加重哮喘,常見表現(xiàn)形式為用藥后數(shù)分鐘到數(shù)小時哮喘癥狀出現(xiàn)或加重。還有一種類型為用藥數(shù)天(一般1周)后出現(xiàn)哮喘加重。前一種情況發(fā)生機制為機體已有青霉素或頭孢霉素抗體,接觸此類半抗原即可致敏,后一種情況機體接受半抗原刺激一周后產(chǎn)生抗體,機體再次接觸抗原后致敏,后一種情況臨床判斷難度相對較大。應對措施:停藥、激素抗過敏等。

  2、靜脈中藥制劑:靜脈中藥制劑包括雙黃連、魚腥草、熱清、丹參等注射液誘發(fā)哮喘的報道僅次于抗生素居第二位。中藥成分復雜,制劑不純,缺乏標準化工藝,且常為經(jīng)驗性用藥。哮喘患者應盡量避免此類靜脈中藥制劑。

  3、非甾體類抗炎藥:如阿司匹林、賴氨匹林、消炎痛等。尤其是阿司匹林的廣泛使用使此類藥物誘發(fā)的哮喘成增多趨勢。此類藥物可抑制前列腺素E的生成,而通常前列腺素E表現(xiàn)為氣管舒張作用。應當注意,阿司匹林誘發(fā)的哮喘癥狀重,嚴重可致死。應對措施包括大劑量激素應用,但激素無法抑制白三烯生成,故白三烯受體拮抗劑如孟魯司特等對阿司匹林哮喘的治療具有十分重要的作用。冠心病二級預防可以氯吡格雷代替阿司匹林。

  4、β受體阻斷劑:如普萘洛爾、倍他洛爾等可在阻斷β1受體的同時對β2受體也有阻斷作用。應對措施:β受體興奮劑。

  5、酶類、生物及血清制劑:如尿激酶、凝血酶、胸腺肽等可作為異性抗原對機體構(gòu)成刺激。應對:停藥及抗過敏處理。

  6、H2受體拮抗劑:如甲氰咪胍、雷尼替丁等可拮抗H2受體,使支氣管平滑肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(C-AMP)濃度降低,誘發(fā)或加重哮喘。

  7、抗膽堿酯酶藥:如新斯的明,可使神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿累積,M受體興奮而致氣道痙攣或腺體高分泌。治療當以阿托品拮抗其藥理作用。

  8、不恰當霧化:持續(xù)霧化吸入短效β2受體激動劑是哮喘搶救推薦措施,但部分患者可發(fā)生氣道痙攣加重。霧化吸入a-糜蛋白酶也可誘發(fā)氣道痙攣。沐舒坦為酸性制劑,霧化吸入可對已非常敏感的氣道構(gòu)成刺激。醫(yī)生應仔細觀察,據(jù)情停用霧化治療。

  9、其他:如卡托普利、胺碘酮、速尿、甘露醇、尼可剎米、阿昔洛韋等等。

  除上述藥物外,還有許多藥物均可誘發(fā)或加重哮喘,甚至有報道激素本身也可誘發(fā)哮喘。

  哮喘的實質(zhì)是一種免疫紊亂性疾病,許多對正常人構(gòu)不成影響的外界刺激均可能成為觸發(fā)哮喘發(fā)病的扳機點,所以對此應有充分認識方能主動提高警惕避免。而對于哮喘患者的治療應力求精簡,對于不得不采用的治療,醫(yī)生應對這種治療誘發(fā)哮喘加重的風險及應對了然于心。

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