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哮喘藥物使用是否會引起抗藥性

摘要:這也是為什么在二十世紀(jì)六七十年代,由于沒有重視哮喘氣道慢性炎癥的本質(zhì),很多患者只是過度依賴β2受體激動劑的支氣管舒張作用,導(dǎo)致患者過度使用該種藥物而使哮喘死亡率一度上升的原因所在。

  由于哮喘是一種呼吸道的慢性疾病,需要長期用藥才能起到預(yù)防發(fā)作、解除癥狀的目的。很多媽媽就擔(dān)心了:長期用藥會不會用著用著就不管用了?用臨床術(shù)語來說就是產(chǎn)生抗藥性。那么,哮喘藥物會不會產(chǎn)生抗藥性呢?實事求是地講:有些會,而有些則不會。

  其中最常見的會產(chǎn)生抗藥性的藥物就是β2受體激動劑,如沙丁胺醇、特步他林等。這些藥物主要的作用為松弛氣道平滑肌,緩解氣道痙攣。短β2受體激動劑的作用是通過與主要分布于氣道中的β2受體相結(jié)合,激動這些受體而發(fā)揮擴(kuò)張支氣管的作用。這類藥物的過多和長期使用,會導(dǎo)致與藥物結(jié)合的β2受體功能下調(diào)和受體數(shù)目的減少,從而降低藥物的作用,產(chǎn)生抗藥性。

  不僅如此,由于仍有少數(shù)β2腎上腺素能受體分布于心臟、神經(jīng)、肌肉組織,所以因抗藥性而導(dǎo)致的藥物使用增多,不但不能夠提高藥物的療效,同時反而會更多的激動這些肺外受體,從而產(chǎn)生心悸、手抖、肌肉顫抖等反應(yīng),更嚴(yán)重的會引起心律失常而引起相應(yīng)心源性猝死的危險。這也是為什么在二十世紀(jì)六七十年代,由于沒有重視哮喘氣道慢性炎癥的本質(zhì),很多患者只是過度依賴β2受體激動劑的支氣管舒張作用,導(dǎo)致患者過度使用該種藥物而使哮喘死亡率一度上升的原因所在。

  但這種抗藥性的產(chǎn)生也并不可怕。七十年代后期,醫(yī)生們意識到哮喘的本質(zhì),并不斷從抗氣道慢性炎癥的角度加強(qiáng)治療,也即加強(qiáng)了吸入糖皮質(zhì)激素的治療后,這樣的抗藥性得到了顯著的改善。原因之一為吸入糖皮質(zhì)激素可以上調(diào)因過度激動而功能下調(diào)的β2腎上腺素能受體,也促進(jìn)β2腎上腺素能受體的數(shù)量增加。原因之二為患者加強(qiáng)了氣道慢性炎癥的控制,從治本的角度防止了哮喘氣道平滑肌痙攣,使按需使用的β2激動劑使用量減少,因此也大大減少了抗藥性的產(chǎn)生。

  目前,其他常用的哮喘控制藥物如吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2受體激動劑聯(lián)合制劑,白三烯受體調(diào)節(jié)劑,茶堿等均未見明顯抗藥性的產(chǎn)生。

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