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哮喘藥物也許能讓老大鼠的腦子恢復青春

摘要:隨著人類壽命預期的增長,對抗與年齡相關的認知障礙和癡呆是一個越來越大的挑戰(zhàn)。與年齡相關的認知能力下降的標志包括新腦細胞生成(神經(jīng)發(fā)生)速度的降低和由腦中免疫細胞(小神經(jīng)膠質細胞)的激發(fā)造成的神經(jīng)炎癥。

  在NatureCommunications上發(fā)表的一項初步研究中,用哮喘藥物孟魯司特(Montelukast)治療,成功恢復了老大鼠的認知功能,增加了新腦細胞的生成。這些發(fā)現(xiàn)初步表明,利用孟魯司特(炎癥介質白三烯的一種抑制劑,目前用于哮喘治療)也許有可能降低與衰老相關的認知功能喪失的影響。

  隨著人類壽命預期的增長,對抗與年齡相關的認知障礙和癡呆是一個越來越大的挑戰(zhàn)。與年齡相關的認知能力下降的標志包括新腦細胞生成(神經(jīng)發(fā)生)速度的降低和由腦中免疫細胞(小神經(jīng)膠質細胞)的激發(fā)造成的神經(jīng)炎癥。以前曾報告在急性和慢性腦損傷中、在老的腦子中發(fā)現(xiàn)白三烯(一種炎癥介質)的水平升高,其作用可能是通過招募和激發(fā)小神經(jīng)膠質細胞參與神經(jīng)炎癥的發(fā)生。

  LudwigAigner及同事用孟魯司特對五到十只年輕大鼠(四個月大)和類似數(shù)量的老大鼠(20個月大)進行六個星期的處理。老大鼠的學習和記憶得到顯著改善,但未發(fā)現(xiàn)對年輕大鼠有作用。這種處理被發(fā)現(xiàn)能減少神經(jīng)炎癥和增加新腦細胞的生成及功能性使用。

  最后,作者利用通過基因改造來生成較少白三烯受體GRP17的小鼠細胞提供的證據(jù)表明,孟魯司特的作用最有可能是通過阻斷GRP17受體產(chǎn)生的。這些結果表明,存在利用孟魯司特讓衰老大腦通過藥理方式返老還童的可能性。

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