糖尿病人怎樣治療胰島素的抵抗
通過對文迪亞的臨床試驗(yàn),我們知道,它可以使機(jī)體、肌肉對胰島素敏感性增加,另外可以使肝臟產(chǎn)生的葡萄糖減少,并能長期控制血糖。
現(xiàn)在的胰島素分為好幾種,其中人胰島素、動物胰島素、長效胰島素和短效胰島素等。都是可以對胰島素患者進(jìn)行治療的。很多的患者因?yàn)榧彝ソ?jīng)濟(jì)的關(guān)系,所以導(dǎo)致的使用的胰島素只能選擇較便宜一點(diǎn)的
胰島素在使用中,要隨時調(diào)整藥量,如糖尿病人感染、或肥胖的2型糖尿病對胰島素不敏感,則需較多胰島素;而服用某些藥物,如糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利尿劑、消炎痛也有可能會使注射胰島素的劑量增加。
通過對文迪亞的臨床試驗(yàn),我們知道,它可以使機(jī)體、肌肉對胰島素敏感性增加,另外可以使肝臟產(chǎn)生的葡萄糖減少,并能長期控制血糖。
空腹血漿葡萄糖濃度(FPG)在5.6~7.0mmol/L之間,口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2小時血漿葡萄糖濃度(2h-PG)<7.8mmol/L,為空腹血糖受損(IFG)。
科學(xué)地安排好主食與副食,不可只注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源,應(yīng)予以控制,但是副食中的蛋白質(zhì)、脂肪進(jìn)入體內(nèi)照樣有一部分可變成血糖,成為血糖的來源。
也許“一切不應(yīng)過早蓋棺定論”可以是Exubera的最恰如其分的墓志銘,在過去的幾十年,糖尿病治療市場的硝煙中也可以看到,勝利者并不能僅僅通過財務(wù)數(shù)據(jù)和公司的資產(chǎn)來簡單評斷。
2004年英國新英格蘭雜志Gloyn等醫(yī)生首先報道了新生兒糖尿病是由Kir6.2基因突變引起,這一基因是胰島B細(xì)胞ATP(一種能量)所依賴的鉀通道亞單位。
受試者在標(biāo)準(zhǔn)早餐和胰島素注入后2小時左右在踏車測力計(jì)上運(yùn)動40至45分鐘。他們在運(yùn)動前、后攝取20克碳水化合物。每個受試者均以隨機(jī)、交叉方式開放泵運(yùn)動一次,關(guān)閉泵運(yùn)動一次。
這些病人還存在較低的葉酸水平和較高的高半胱氨酸水平。其中,高半胱氨酸水平與收縮壓呈正相關(guān),而葉酸水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān)。
2004年英國新英格蘭雜志Gloyn等醫(yī)生首先報道了新生兒糖尿病是由Kir6.2基因突變引起,這一基因是胰島B細(xì)胞ATP(一種能量)所依賴的鉀通道亞單位。
胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的重要原因,也是動脈粥樣硬化、冠心病、腦卒中等疾病發(fā)病的多見原因。所以,建議有明顯打鼾現(xiàn)象的糖尿病患者,尤其是那些患了阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患