這天上班空閑的時(shí)候，就繼續(xù)平時(shí)隨便翻書(shū)看看的習(xí)慣，誰(shuí)知竟然發(fā)現(xiàn)了一個(gè)“秘籍”（不要笑，人人需要秘籍）。當(dāng)時(shí)書(shū)上的內(nèi)容是這樣的：“尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索。但尿糖陽(yáng)性只是提示血糖值超過(guò)腎糖閾（大約10mmol/L），因而尿糖陰性不能排除糖尿病可能。病人腎臟病變時(shí)，腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖陰性。腎糖閾減低時(shí)，雖然血糖正常，尿糖可陽(yáng)性。”

　　腎糖閾降低導(dǎo)致血糖正常的尿糖陽(yáng)性之前是知道的，但腎糖閾升高導(dǎo)致糖尿病的尿糖陰性，還是第一次發(fā)現(xiàn)，就像發(fā)現(xiàn)新大陸似的，馬上繼續(xù)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，然而查到的資料卻相當(dāng)有限或者僅僅點(diǎn)到為止。

　　跟其他同事討論這個(gè)事時(shí)又獲得了相關(guān)信息：之前內(nèi)科住院有個(gè)糖尿病腎病晚期病人，血糖控制一直不好在9-23之間，糖化在12左右，但是令人不解的是這個(gè)病人的尿干化學(xué)葡萄糖一直都是1+或2+，與血糖水平明顯不相符，因此管床醫(yī)生還因這個(gè)事電話(huà)質(zhì)疑過(guò)尿糖結(jié)果。當(dāng)時(shí)科室的回復(fù)是：1.是否近期使用維c、阿司匹林、水楊酸制劑等還原性藥物；2.可能因?yàn)槟蚵犯腥?，尿中?xì)菌或白細(xì)胞消耗掉葡萄糖導(dǎo)致（剛好該病人有尿路感染）。

　　現(xiàn)在想來(lái)，除了上面兩個(gè)原因，還可能是：1.糖尿病腎病晚期，腎血管硬化使腎小球?yàn)V過(guò)減少導(dǎo)致腎糖閾升高使尿糖偏低；2.糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒，大量酮體（大于0.4g/l）導(dǎo)致尿糖假性偏低。

　　繼續(xù)查閱資料：“葡萄糖是否出現(xiàn)在尿液中，主要取決于以下3個(gè)因素：1.血糖濃度：動(dòng)脈血通過(guò)腎小球后，血中的葡萄糖可全部通過(guò)濾過(guò)膜，當(dāng)濾過(guò)液糖濃度超過(guò)腎小管最大重吸收能力時(shí)，未被重吸收的糖就出現(xiàn)在尿液中，形成尿糖。這時(shí)，尿糖濃度與血糖濃度增高成正比。2.腎血流量：腎皮質(zhì)血流量稱(chēng)為腎血流量。正常人安靜時(shí)每分鐘約有1200ml血流經(jīng)雙腎，其中約94%的血液供腎皮質(zhì)層，尿液中葡萄糖含量多少，也取決于腎血流量。3.腎糖閾：正常人空腹血糖3.9-6.2mmol/L，當(dāng)血糖濃度超過(guò)8.88 mmol/L時(shí)，尿液中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖，此后，隨著血糖濃度的增高，尿糖的含量也隨之增高。

　　臨床上把尿液中出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的血糖濃度水平，稱(chēng)為腎糖閾值（簡(jiǎn)稱(chēng)腎糖閾）。腎小球?yàn)V過(guò)率減低時(shí)，腎糖閾增高，即可能在較高的血糖濃度時(shí)，也不一定出現(xiàn)尿糖；當(dāng)腎小管重吸收能力減弱時(shí)，則可引起腎糖閾減低，這時(shí)即使血糖濃度在正?；蚵愿叩姆秶鷷r(shí)，也可能出現(xiàn)尿糖。”

　　從上面可以看出，尿糖是否出現(xiàn)不僅僅與血糖水平相關(guān)，還與腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)及腎小管重吸收有關(guān)，而我們往往單方面的將血糖與尿糖正相關(guān)聯(lián)系在一起。

　　那當(dāng)出現(xiàn)血糖高而尿糖不高這樣相背離的情況又給我們?cè)鯓拥奶崾玖?？繼續(xù)查看資料：“T1DM所致腎損害的發(fā)生、發(fā)展可分五期，T2DM導(dǎo)致的腎損害也參考該分期。1. Ⅰ期：為糖尿病初期，腎小球超濾過(guò)是此期最突出的特征，腎體積增大，腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，身血漿流量增加，腎小球內(nèi)壓增加，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）明顯升高。2. Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜(GBM)增厚及系膜基質(zhì)輕度增寬；尿白蛋白排泄率（UAER）多數(shù)正常，可間歇性增高（如運(yùn)動(dòng)后、應(yīng)激狀態(tài)），GFR輕度增高。3. Ⅲ期：早期糖尿病腎病期，GBM增厚及系膜基質(zhì)增寬明顯，小動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣變；出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，RAER持續(xù)在20-200ug/min（正常<10 ug/min），GFR仍高于正常或正常；4. Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期，腎小球病變更重，部分腎小球硬化，灶狀腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化；尿蛋白逐漸增多，UAER>200 ug/min，相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g/24h；GRF下降；可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退；部分患者可表現(xiàn)為腎病綜合征；5. Ⅴ期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖；UAER減低，血肌酐升高，血壓升高。”

　　如果排除了其他因素導(dǎo)致的尿糖假性偏低，確定是由于腎小球?yàn)V過(guò)降低導(dǎo)致的腎糖閾升高所致的背離，那就提示我們?cè)摶颊叩奶悄虿∧I損害已經(jīng)進(jìn)入第四期或第五期（前三期GRF是升高或正常的）。

　　現(xiàn)在作為檢驗(yàn)人的我們往往都深埋在實(shí)驗(yàn)室里，低著頭想著怎樣發(fā)出一份可靠的報(bào)告單，這本無(wú)可厚非，但現(xiàn)在似乎都有些走火入魔了，大家都在忙著標(biāo)準(zhǔn)化認(rèn)證，然后對(duì)著一排排冰冷的標(biāo)本做出準(zhǔn)確而“僅對(duì)此標(biāo)本負(fù)責(zé)”的報(bào)告，卻忽視了每一份標(biāo)本后面那個(gè)活生生的人。就像尿糖這個(gè)事，大部分的我們都在思考引起尿糖假陰性的標(biāo)本因素，比如維c、比如藥物、比如時(shí)間，卻往往忽視了標(biāo)本后面這個(gè)病人的情況。