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治療1型糖尿病的潛在療法

摘要:目前引發(fā)1型糖尿病的發(fā)病機制尚不清楚,本文研究中研究者對T1D小鼠模型的免疫調節(jié)性T細胞的功能進行了研究,結果表明免疫調節(jié)性T細胞可以通過產生促炎性破壞性蛋白質替換保護性的抗炎性蛋白來改變自身的功能。

  近日,一項刊登在國際雜志ScientificReports上的研究報告中,來自烏普薩拉大學的科學家通過研究展示了他們利用抗炎性細胞因子治療1型糖尿病的研究進展;研究者表示,利用免疫細胞產生的白介素-35治療小鼠就可以通過維持小鼠機體的血糖及免疫耐受來逆轉或治愈患1型糖尿病的小鼠。

  1型糖尿病(T1D)是一種慢性疾病,患者往往會對胰島素注射產生終生依賴,在瑞典每年大約有2例新增的T1D患者,胰島素是胰腺β細胞產生的一種激素,其可以抑制機體血糖的有害升高。目前引發(fā)1型糖尿病的發(fā)病機制尚不清楚,本文研究中研究者對T1D小鼠模型的免疫調節(jié)性T細胞的功能進行了研究,結果表明免疫調節(jié)性T細胞可以通過產生促炎性破壞性蛋白質替換保護性的抗炎性蛋白來改變自身的功能。

  研究者KailashSingh表示,1型糖尿病患者機體病情早期發(fā)展會使得免疫系統(tǒng)破壞胰腺β細胞,而相比健康個體而言,1型糖尿病患者機體的白介素-35(IL-35)的水平明顯下降了;這就表明IL-35或許在1型糖尿病人類患者機體中扮演著重要作用。另外研究者還發(fā)現(xiàn)了一種新型機制,其或許可以幫助解釋為何免疫調節(jié)性T細胞可以在1型糖尿病的情況下改變自身的命運。

  目前研究者正在檢測IL-35是否可以抑制T1D的發(fā)展并且逆轉T1D,為了誘導小鼠產生T1D,研究者在小鼠機體中注射了一種名為鏈脲霉素的化合物,因此這些小鼠就會出現(xiàn)患T1D的癥狀,同時和人類T1D患者類似機體的血糖水平會增加,在疾病誘導后IL-35的注射就會抑制小鼠T1D的發(fā)展,更讓研究者意想不到的是,IL-35的注射可以促進小鼠機體血糖水平恢復正常。

  研究者已經在非肥胖的糖尿病小鼠(NOD)機體中調查了IL-35的作用,IL-35的干擾并不會使得任何類型的小鼠模型糖尿病復發(fā)。相關研究為后期利用IL-35作為新型T1D的療法提供了一定的幫助,同時也為解釋免疫調節(jié)性T細胞為何不能抵御T1D提供了一定線索。

  最后研究者KailashSingh指出,本文研究首次揭示了IL-35可以在兩種不同的小鼠模型中逆轉1型糖尿病的建立,同時相比健康個體而言,1型糖尿病患者機體中的特殊細胞因子的水平會發(fā)生明顯下降,研究者還發(fā)現(xiàn)了一種新型機制可以幫助闡明為何免疫調節(jié)性T細胞會在自身免疫的狀況下改變自身的命運。

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