控制肥胖是預(yù)防糖尿病的關(guān)鍵

　　國際糖尿病聯(lián)合會專家９日指出，控制肥胖是預(yù)防糖尿病的關(guān)鍵，有效減少肥胖人口可使全世界糖尿病患者減少一半。

　　國際糖尿病聯(lián)合會主席馬丁希林克在當天舉行的一次電話會議上說，“Ⅱ型糖尿病患者中９０％是由于肥胖才患病的，只要將體重稍微減少，比如５％到１０％，就可使罹患糖尿病的幾率大大降低。”

　　糖尿病是因為胰島素缺乏導(dǎo)致的慢性病。胰腺分泌的胰島素能夠使來自食品的葡萄糖進入細胞，如果機體缺少胰島素或者無法恰當利用這種激素，葡萄糖就會存留在血液中。糖尿病分為Ｉ型和Ⅱ型，Ｉ型糖尿病患者自身不能產(chǎn)生胰島素，需要每天注射胰島素。而９０％的糖尿病患者都屬于Ⅱ型，他們的機體無法產(chǎn)生足夠的胰島素或者不能恰當?shù)貙ζ溥M行利用。

　　希林克指出，隨著發(fā)達國家肥胖人口的持續(xù)上升，糖尿病患者的數(shù)量隨之迅速增長。而近年來發(fā)展中國家人口和兒童中的糖尿病患者也在增加，就世界范圍而言，２０歲至７９歲成年人患糖尿病的比例為５％。根據(jù)美國疾病控制和預(yù)防中心預(yù)測的結(jié)果，如果這種發(fā)展趨勢得不到遏制，２０００年以后出生的兒童在成年后有三分之一的人會患上糖尿病。

　　國際糖尿病聯(lián)合會副主席里斯威廉斯說，“制定有效的預(yù)防糖尿病戰(zhàn)略首先要意識到這種疾病流行的程度。”據(jù)統(tǒng)計，全世界目前有１．９４億糖尿病患者，預(yù)計到２０２５年會增至３．３３億。

　　減肥對降糖成功十分關(guān)鍵

　　多2型糖尿病患者都受肥胖困擾。肥胖問題中，問題最嚴重的是內(nèi)臟肥胖。內(nèi)臟脂肪圍繞著肝、胰、胃、腸道等臟器，它與糖尿病、高血壓、血脂紊亂的發(fā)生都密切相關(guān)。內(nèi)臟肥胖原因主要有三點：人種因素，亞洲黃種人比歐美白種人更易發(fā)生內(nèi)臟肥胖；吃的多，消耗少；壓力過大導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂，發(fā)生“壓力肥”.與皮下脂肪相比，內(nèi)臟脂肪的危害更大，內(nèi)臟脂肪會加重胰島素抵抗，增加糖尿病治療的復(fù)雜性。

　　因此，控制2型糖尿病，減重是關(guān)鍵措施。減重?zé)o非通過飲食、運動和藥物來實現(xiàn)。糖尿病患者的減肥運動應(yīng)以中等強度、較長時間的有氧運動為主。為避免誘發(fā)低血糖，不要在空腹時運動，最好在飯后1~2小時進行，還要避開胰島素或口服降糖藥作用高峰期。

　　當控制飲食和適量運動都不能有效減重時，糖尿病患者就需藥物治療。上述患者所使用的新型降糖藥“人GLP-1類似物”在降糖同時，能適度抑制攝食中樞，還減緩胃腸道蠕動從而增加飽腹感，從而有較好的減重效果。

　　血糖平穩(wěn)需要時間

　　該患者在采用新的治療方案前3個月血糖仍有波動，第4個月后，餐后血糖才平穩(wěn)，主要原因有以下3個原因。

　　胰島素抵抗逐漸改善：腹部脂肪堆積主要是內(nèi)臟脂肪引起，內(nèi)臟脂肪加重了胰島素抵抗。隨著療程的進展，內(nèi)臟脂肪明顯減少后，對患者胰島素抵抗有明顯改善，對胰島素的敏感性也有增加，有助血糖平穩(wěn)。

　　B細胞逐漸得到修復(fù)：“人GLP-1類似物”具有保護胰島B細胞、促進B細胞功能修復(fù)的作用。B細胞是分泌內(nèi)源性胰島素的場所，而外源性胰島素是不能完全替代內(nèi)源性胰島素的。隨著糖尿病病程的進展，B細胞數(shù)量會越來越少，功能會越來越差。而在胰島B細胞功能尚可時，使用能保護和促進B細胞修復(fù)的藥物，B細胞不僅能很好的發(fā)揮分泌胰島素的功能，B細胞數(shù)量還會增加。

　　高血糖對B細胞的毒性作用被緩解：高血糖增加胰島素抵抗，對胰島B細胞有毒性作用，通過上述作用把血糖降下來，對B細胞功能修復(fù)有益，形成了良性循環(huán)。

　　一旦確診就應(yīng)積極治療

　　比高血糖更可怕的是高血糖導(dǎo)致的各種并發(fā)癥。因此，從確診糖尿病第一天起，糖尿病患者就要高度重視糖尿病的治療，不管是采用飲食、運動還是藥物，都要越早越好，越正規(guī)越好。2型糖尿病患者血糖控制目標：空腹血糖控制在3.9~7.2毫摩/升，餐后2小時血糖控制在10毫摩/升以下，糖化血紅蛋白控制在<7%.使用各種方法達到這個控制目標，這就是糖尿病患者努力的方向。

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