糖尿病為何“那么壞”，是“免疫細(xì)胞”在作祟！

2017-02-08 來(lái)源：貝塔系標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：這一研究中，Semenkovich的團(tuán)隊(duì)使用了巨噬細(xì)胞不能產(chǎn)生脂肪酸合酶（fattyacidsynthase，F(xiàn)AS）的轉(zhuǎn)基因小鼠。

　　炎癥是糖尿病患者會(huì)產(chǎn)生心臟病、中風(fēng)、腎病和其它相關(guān)并發(fā)癥的主要原因之一。11月2日，在線(xiàn)發(fā)表于Nature雜志上的一項(xiàng)研究中（論文題目：Fattyacidsynthesisconfigurestheplasmamembraneforinflammationindiabetes），華盛頓大學(xué)的科學(xué)家們鑒定出了慢性炎癥一種可能的觸發(fā)機(jī)制。

　　先前的研究表明，飲食中太多的脂肪會(huì)通過(guò)刺激慢性炎癥促進(jìn)胰島素抵抗。這一研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一種免疫細(xì)胞不能“生產(chǎn)”脂肪時(shí)，即使食用高脂肪飲食，小鼠也未形成糖尿病和炎癥。

　　2015年11月，國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)于發(fā)布的第七版糖尿病地圖顯示，糖尿病的死亡率大于艾滋病、結(jié)核病和瘧疾死亡率的總和，全球大約每6秒就有1個(gè)糖尿病患者死亡。

　　該研究的通訊作者ClayF.Semenkovich說(shuō)：“過(guò)去的20年里，全球糖尿病患者的數(shù)量翻了兩番。在降低糖尿病病人患心臟病和中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)方面，我們?nèi)〉昧艘欢ǖ倪M(jìn)展。然而，接受最佳療法的患者仍然更可能死于慢性炎癥驅(qū)動(dòng)的并發(fā)癥。”

　　“現(xiàn)在，我們發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥至少部分是由一種免疫細(xì)胞產(chǎn)生的。通過(guò)阻斷這些細(xì)胞內(nèi)脂肪的產(chǎn)生，有望預(yù)防糖尿病患者的炎癥發(fā)生。這或許也適用于其它疾病，如關(guān)節(jié)炎、癌癥。因?yàn)椋谶@些疾病中，慢性炎癥也發(fā)揮了作用。”

　　具體來(lái)說(shuō)，這一研究中，Semenkovich的團(tuán)隊(duì)使用了巨噬細(xì)胞不能產(chǎn)生脂肪酸合酶（fattyacidsynthase，F(xiàn)AS）的轉(zhuǎn)基因小鼠。由FAS介導(dǎo)的內(nèi)源性脂肪酸合成會(huì)影響膜的組成。

　　“我們驚訝的發(fā)現(xiàn)，這類(lèi)小鼠不會(huì)形成飲食誘導(dǎo)的糖尿病。”該研究的第一作者XiaochaoWei博士說(shuō)。刪除巨噬細(xì)胞中的Fasn（編碼FAS的基因）能夠預(yù)防飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗、巨噬細(xì)胞招募到脂肪組織以及慢性炎癥。

　　隨后，通過(guò)一系列的動(dòng)物和細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)，如果巨噬細(xì)胞不能從內(nèi)部合成脂肪，這些細(xì)胞的外膜就不能響應(yīng)來(lái)自細(xì)胞外的脂肪。這能夠防止巨噬細(xì)胞促成炎癥。

　　需要注意的是，完全消除炎癥不是預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的辦法。因?yàn)檠装Y對(duì)清除傳染性病原體和幫助傷口愈合也至關(guān)重要。不過(guò)，Semenkovich表示，這一發(fā)現(xiàn)可能具有深遠(yuǎn)的臨床意義。他說(shuō)：“實(shí)際上，作為一種潛在的抗癌藥，一種FAS抑制劑已經(jīng)進(jìn)入了臨床研究?？茖W(xué)家們也在開(kāi)發(fā)抑制糖尿病中FAS的其它藥物。”

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