Hello~~中秋小長假親們玩的開心嗎？多了一天的上班周已經過去一半了，大家加油~~

　　前一篇文章，小編聊了一下關于糖尿病，比較基礎，但是大家容易理解錯的問題。結果萬萬沒想到啊，小編被罵了個狗血淋頭，那叫一個慘~~

　　有幾點不得不和大家澄清一下：

　　1、首先，關于糖尿病的知識不是胡亂編造，全部都是醫(yī)學知識，如有引用，小編也會標明引文出處，以便大家查閱。

　　2、有的大家可能做到很難，但那并不代表小編是胡說八道。

　　3、能否血糖控制平穩(wěn)，飲食規(guī)律是非常重要的，小編也知道現(xiàn)在社會競爭激烈，生活壓力大，這一點執(zhí)行起來很困難，大家吐槽也能理解，但并不能否定飲食規(guī)律的重要性。

　　還有，小編也是苦逼的北漂搬磚人一枚，所以“同是天涯搬磚人，相逢何必就開撕”，小編和大家分享這些知識，也是希望能夠幫助糖友把血糖控制的更好，接受理性討論，拒絕人參公雞。

　　之前和糖友聊天的時候，小編都會問糖友們一個相同的問題：就是在被確診為糖尿病之后，飲食有沒有改變？除了極個別的“勇士”，一如既往地該怎么著還怎么著之外，絕大部分的朋友還是會適當的調整飲食，基本上都說會適當的少吃一些主食。那么問題來了：

　　主食真的是吃的越少越好嗎？

　　通俗點說，我們人要活著，就得獲取能量。而為人體提供能量的三大供能物質分別為：碳水化合物、脂肪、蛋白質。其中碳水化合物的供能占總熱量的55%-60%。也就是說，我們維持活著需要的能量，有55%-60%由碳水化合物提供。那么碳水化合物又從哪來？這就需要我們通過吃主食獲取。

　　有的糖友覺得所謂的糖尿病飲食管理就是：主食吃的越少，血糖控制的越好。這是一個非常錯誤的觀點。假如按照糖友所想，我們主食吃的特別的少，那么就會導致碳水化合物不夠，供能不足。直接后果就是因為能量不夠，糖友沒有足夠的精力應付一天的事物，甚至是容易出現(xiàn)低血糖反應。此外，由于能量不夠，我們的身體就不得不分解脂肪來供能。脂肪在體內分解，釋放能量，產生脂肪酸。但是，一旦脂肪酸產生過多，會伴有酮體產生，進而有可能并發(fā)酮癥酸中毒，危及生命。

　　不僅如此，如果吃的主食減少了，那么，為了獲得足夠的能量，脂肪和蛋白質的攝入就要增加。而過多的脂肪極易增加體重，加重胰島素抵抗，增加高血壓、心臟病的發(fā)病率。而攝入過多的蛋白質，又會加重腎臟的負擔。

　　所以，對于糖友而言，并不是主食吃的越少越好，不僅要考慮自己身體所需的能量還要根據自身的情況，控制蛋白質、脂肪的攝入，遵循“總量控制，結構合理”的原則。

　　糖尿病和遺傳的關系

　　前陣子一個糖友群聊天，結果一個糖友的問題把好多人下的出了一身冷汗：我們夫妻倆都身體健康，可是孩子被診斷為1型糖尿病，請問這是遺傳了誰？

　　大家被嚇得出了一身汗的一個重要原因，就是很多人覺得“1型糖尿病小兒得的多，肯定是遺傳的，2型糖尿病到中老年才發(fā)病，與遺傳無關”。其實，不管是1型還是2型糖尿病，都與遺傳密切相關，但又不僅僅只與遺傳相關，它們都是遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結果。

　　以1型糖尿病為例，它的環(huán)境因素一般人為是病毒感染。當人體感染病毒之后，我們的免疫系統(tǒng)就“自己人不認自己人了”，把受損的胰島組織當做敵人，發(fā)生免疫反應，產生胰島炎，引發(fā)胰島素分泌減少，發(fā)生糖尿病。

　　但是，生活中有很多人都感染過相同的病毒，為什么只有少部分人得了糖尿病呢，這就是遺傳基因控制的遺傳易感性在起作用了。如果一個人的遺傳易感性高，那么他就是糖尿病的高危人群，如果再加上病毒感染，那么中“糖尿病”的槍就是再容易不過的了。那么，哪些基因控制1型糖尿病的易感性呢？

　　研究表明：在人類6號染色體的短臂上，有一組密切連鎖的基因群，叫人類組織相容性抗原，其中一類為HLAD的基因系列決定了1型糖尿病病人的遺傳易感性。

　　一句話概括：如果一個人的6號染色體上有HLAD基因系列，那么他是1型糖尿病高危人群，如果再病毒感染，那么極易成為1型糖尿病病人。

　　同1型糖尿病相比，2型糖尿病的易感基因更為復雜，它不是單一基因作用的結果，現(xiàn)在已經發(fā)現(xiàn)許多基因都與2型糖尿病的發(fā)病有關，這些基因作用相互疊加，共同為2型糖尿病的發(fā)生“貢獻”力量。

　　既然都受遺傳因素影響，那么在糖尿病的發(fā)病過程中，遺傳因素到底是對1型糖尿病的作用大，還是對2型的作用大呢？根據近年的孿生兒研究，1型糖尿病中共顯性為50%，而2型糖尿病中共顯性則高達90%以上。

　　由此可見，遺傳因素在2型糖尿病的發(fā)病機制中的作用比在1型中更為重要。所以，看了今天的文章，親們應該都不會再簡單粗暴的認為“1型是遺傳，2型不是遺傳”了吧~~