空腹血糖是指隔夜禁食（飲水除外）8-12小時之后于次日早餐前所測的血糖值。理想的糖友空腹血糖控制在3.9-6.1mmol/l之間,但糖友在實際生活中卻很難做到。

　　一些糖友餐后血糖控制的很不錯，空腹血糖卻總是不理想，盡管患者做了很多努力,但還是很難控制好。這種情況稱為頑固性空腹高血糖現象。這種現象增加了全天血糖的控制壓力,導致全天用藥量的增多,會導致慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。找到其中的原因，才能防治頑固性空腹高血糖現象。小編和大家聊聊其中的原因和怎么預防。

　　三個原因和解決思路：

　　1、降糖藥物的使用劑量不足

　　這是醫(yī)生臨床上比較常見的一種情況,其特點是晚餐后或晚睡后血糖持續(xù)高于正常水平,次日清晨的空腹血糖顯著升高。這種情況發(fā)生的原因是晚餐前或臨睡前所使用的降糖藥物「包括胰島素或胰島素促分泌劑等」劑量不足,導致清晨血糖水平升高。

　　解決方法：

　　①合理加大降糖藥物的用量,重新調整治療方案。

　　②如果有睡前加餐的可以適當減少或者停止睡前加餐情況。

　　2、黎明現象

　　「黎明現象」指由于身體的各種激素如胰高血糖素、生長激素、腎上腺素、糖皮質激素，胰島素等在凌晨發(fā)生相互拮抗作用，使血糖在凌晨3點左右開始升高，持續(xù)到上午8～9點。導致清晨血糖升高，血糖是「高后高」。

　　解決方法：

　?、倏梢栽谕聿颓盎蛘咚凹又行б葝u素來控制；

　　②可將早餐前使用的速效胰島素提前在早晨6時注射，以縮短高血糖持續(xù)時間；或晚上零點注射2單位，注射后進少許食；或將晚餐主食分1/3量到睡前吃，在進餐前注射胰島素2～4單位；

　?、劭诜堤撬幍奶怯?，可以將晚餐1/3主食留在睡前吃，就餐前半小時服優(yōu)降糖半片。除了降糖藥物調整之外，于睡前口服賽庚啶可抑制生長激素和糖皮質激素分泌，或睡前注射生長抑制素。

　?、芮闆r較嚴重的，應用胰島素泵治療，可依據患者的血糖高低自動調節(jié)胰島素輸入量。這也是目前最理想的方法；

　　3、蘇木杰現象

　　「蘇木杰現象」表現為夜間低血糖，早餐前高血糖，簡單地說，也就是「低后高」現象，黎明現象是「高后高」這是他們的區(qū)別。它主要是由于口服降糖藥、胰島素使用過量或過多的進行體力活動等而導致夜間低血糖反應后，機體為了自身保護，通過負反饋調節(jié)機制，使具有升高血糖作用的激素(如胰高糖素、生長激素、皮質醇等)分泌增加，血糖出現反跳性升高。

　　解決方法：

　　(1)減少晚餐前胰島素的用量；

　　(2)睡前尿糖陰性或血糖接近正常水平者，可適當進食少量糖類；

　　(3)睡前適當的加餐。

　　清晨空腹血糖升高時不要輕易加服降糖藥,而應該先搞清楚引起清晨空腹血糖升高的原因,是黃昏現象呢？還是蘇木杰現象？兩種現象處理的方式是完全不同的。

　　因此，糖友在不確定的情況下需要做些嘗試，首先測凌晨3點左右的血糖。如果血糖偏高，可能是黃昏現象，或者是降糖藥物用的不夠。如果血糖偏低那么一般就是蘇木杰現象了，糖友需根據情況做調整。

　　除以上原因外，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS），也不可忽視

　　空腹高血糖，常見的原因包括：基礎藥物不足、黎明現象、蘇木杰反應。這是內分泌科醫(yī)生熟知的內容。但是臨床上還有一種情況不可忽視，它就是睡眠呼吸紊亂中的代表，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS）。它可以引起空腹高血糖，也可造成頑固難降的全天高血糖。

　　我曾診治過一位典型的“土豪”糖尿病病友，身體肥胖，胰島素用到了每天90到單位血糖仍然居高不下，做動態(tài)血糖監(jiān)測，也沒有低血糖發(fā)生。經過了解，他就還有一種明顯“打鼾”的病，后被診斷為OSAHS，自己先購買了呼吸機，后來到耳鼻喉科進行了“手術”，“打鼾”好了，聯(lián)合二甲雙胍，胰島素每天減少到了20單位，血糖也下來了。

　　那么，OSAHS到底是什么病呢？發(fā)病情況有如何呢？現在我就科普一下。

　　被稱為與“打鼾”有關的OSAHS很常見。它在正常成人中的患病率為4%，但在2型糖尿病患者中明顯增高，國外報道高達58-86%。在我國住院2型糖尿病患者中OSAHS輕、中、重度發(fā)生率分別為60.1%、25.3%、10.4%，男性高于女性。在OSAHS人群中，合并2型糖尿病的比例也明顯高于非OSAHS人群，可以高達40%。

　　在機制上，多項研究顯示，在校正了年齡、BMI起始和變化程度、血壓、CPAP（持續(xù)氣道正壓通氣）治療后，OSAHS、AHI（睡眠呼吸暫停低通氣指數）和最低血氧飽和度均與胰島素抵抗獨立相關。OSAHS的胰島素抵抗獨立于體重之外。

　　合并2型糖尿病的OSAHS患者的嚴重程度與血糖控制水平包括糖化血紅蛋白及空腹血糖有關。OSAHS還可以導致難以控制的清晨高血壓。OSAHS在導致血管病變方面還有眾多的分子機制，包括氧化應激、硝化應激、蛋白激酶C激活、血管內皮生長因子增加、內皮功能異常、炎癥反應等等。所以，合并OSAHS的2型糖尿病發(fā)生糖尿病并發(fā)癥的幾率均明顯增加，這在糖尿病神經病變、糖尿病視網膜病變和糖尿病腎病風險增加的相關性研究均有證實。

　　OSAHS與2型糖尿病“牽連”甚多，互相影響。

　　那么，OSAHS到底是什么病呢？

　　先了解幾個概念。呼吸暫停：指口和鼻氣流均停止至少10秒以上；低通氣：則指呼吸氣流減弱超過正常氣流強度的50%以上，并伴有>4%氧飽和度下降。OSAHS：指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作在30次以上；或睡眠呼吸紊亂指數（AHI，即平均每小時睡眠的呼吸暫停+低通氣次數）超過5次以上。

　　臨床表現：

　?。保┝晳T性打鼾：OSAHS最常見的癥狀就是打鼾。與良性打鼾不同，OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暫停，表現為鼾聲時高時低，并可以完全中斷，鼾聲不規(guī)則出現，嚴重患者可以憋醒，稱為“復蘇性鼾聲”。

　?。玻┌滋炖^發(fā)性的臨床表現：患者早起可以感覺頭痛、頭昏、疲乏無力，白天出現腦功能的障礙，其中最為明顯的癥狀就是白天的嗜睡；患者還可以出現明顯的神經行為障礙。

　　整夜多導睡眠圖（PSG）是診斷OSAHS的“金標準”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暫停和低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/ｈ就可確診。

　　輕重程度分級:輕度：AHI5-15，最低SaO2≥85%；中度：AHI15-30，最低SaO2在80%-85%；重度：AHI>30,最低SaO2<80%。

　　盡管OSAHS發(fā)病率高、合并癥多、對健康危害大，但它是可以治療且療效肯定的。合理有效的治療不但可以減輕或完全緩解鼾聲、呼吸暫停、睡眠低氧血癥和睡眠結構紊亂，還可以控制或治愈OSAHS引發(fā)的多系統(tǒng)合并癥，提高患者的生活和生存質量。

　　治療包括一般治療，器械治療和手術治療。

　　1一般治療：1）、減肥：飲食、藥物、手術；

　　22）、體位：保持側臥位睡眠；

　　33）、戒除煙酒：控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性；

　　44）、禁服鎮(zhèn)靜催眠藥物。

　　除此之外，還有器械治療（包括持續(xù)氣道正壓通氣和口腔矯治器）和手術治療，這就需要?？漆t(yī)生制定了。

　　隨著肥胖人的增多，“打鼾”變得更常見、更嚴重。與“打鼾”很有關聯(lián)的OSAHS通過諸多機制，可引發(fā)多系統(tǒng)合并癥。在糖代謝方面，它會加重胰島素抵抗，加重2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展，并與諸多并發(fā)癥有明顯相關性。所以，預防和治療糖尿病及其并發(fā)癥，應該想到它。當臨床上出現空腹高血糖乃至全天高血糖而胰島素抵抗很嚴重的情況時，不能忽視OSAHS存在的可能。