糖尿病神經(jīng)病變是如何引發(fā)的?專家說：糖尿病患者常常會因為脂質(zhì)代謝障礙，血管硬化，肌醇代謝異常等都可能會引發(fā)糖尿病神經(jīng)病變，不過這些糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病原因有些時候是可以避免的，比如說通過嚴(yán)格控制血糖變化，血脂的濃度，都可以有效減低糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率。

　　一、脂質(zhì)代謝障礙：

　　糖尿病患者的微變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　二、WoLfman等強調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因：

　　在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，，細(xì)動脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細(xì)血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，Gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻走感覺等。

　　三、山梨醇—肌醇代謝異常：

　　周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調(diào)控肌醇運輸系統(tǒng))，使細(xì)胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　四、依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙：

　　Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。雪旺氏細(xì)胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結(jié)的質(zhì)量供應(yīng)還有作用，因此雪旺氏細(xì)胞的損害會導(dǎo)致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和軸索毀壞。

　　相信看完我們的介紹糖尿病神經(jīng)病變是如何引發(fā)的大家有所了解了，既然引起糖尿病神經(jīng)病變的原因是多方面的，這就需要大家在日常生活中積極預(yù)防糖尿病，預(yù)防糖尿病神經(jīng)病變的出現(xiàn)。