患者男，30歲，務(wù)工人員，以“腹痛、惡心、嘔吐3天，抽搐半天”入院，3天前飲酒后出現(xiàn)左上腹陣發(fā)性脹痛，伴燒灼感，惡心嘔吐多次，嘔吐物為內(nèi)容物，嘔吐后腹痛稍緩解，無(wú)發(fā)熱、黃疸、嘔血及黑便，未接受治療。腹痛癥狀漸加重至不能忍受，無(wú)大便及明顯的肛門排氣。期間2次發(fā)作性出現(xiàn)四肢抽搐、意識(shí)不清、牙關(guān)緊閉等癲癇樣癥狀，每次持續(xù)數(shù)分鐘，家人按壓“人中穴”后緩解。否認(rèn)糖尿病及其他慢性病病史，否認(rèn)癲癇及癲癇類癥狀發(fā)作史。

　　查體：T36.2℃，P100次/min，R20次/min，BP100/60mmHg，體重66kg。神志清楚、言語(yǔ)正常、精神正常、扶入病房。五官未見異常。雙肺呼吸勻稱，呼吸音清晰，未聞及干濕性噦音。心率100次/min，律齊，心音有力，未聞及病理性雜音。肝脾未觸及腫大。全腹彌漫性的觸壓痛，無(wú)反跳痛，無(wú)明顯的定位體征。腸鳴音活躍，10次/min。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常體征。

　　輔助檢查：血常規(guī)：WBC20.8×109/L、中性粒細(xì)胞18.8×109/L、中性粒細(xì)胞百分比90.1%。尿常規(guī)：酮體（3+）、蛋白質(zhì)（++）、葡萄糖（3+）。FPG20.36mmol/L。電解質(zhì)：血鉀4.93mmol/L、血鈉127mmol／L。肝功、腎功正常、血尿淀粉酶正常。血?dú)夥治觯簆H7.22、PCO238mmHg、PO290mmHg、BE17.1mmol/L。

　　心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速。腹部X線片示左側(cè)腹部腸管擴(kuò)張伴有多個(gè)液平面，提示腸梗阻。頭顱CT檢查未見異常。

　　入院診斷：1.急腹癥：疑似腸梗阻；2.糖尿?。篋KA；3．繼發(fā)性癲癇?

　　入院予禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液、抗感染、降糖，糾正酸中毒等治療。急請(qǐng)普外科會(huì)診：不排除急腹癥腸梗阻。24h內(nèi)靜滴普通胰島素0.15U/（kg·h）降糖治療，血糖降至13mmol/L時(shí)改為門冬胰島素30R早16U、午10U、晚14U三餐前皮下注射。補(bǔ)

　　液初為復(fù)方氯化鈉注射液為主，血糖降至13mmol/L后改為平衡鹽及糖鹽，維持足夠的尿量。治療期間出現(xiàn)抽搐1次，給予地西泮注射液及苯巴比妥鈉注射液后緩解。治療期間出現(xiàn)心律失常（陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速），給予靜注胺碘酮注射液150mg后恢復(fù)竇性心律。經(jīng)上述積極治療2d后血糖恢復(fù)至8.0mmol/L，血、尿酮體消失。血常規(guī)、電解質(zhì)恢復(fù)正常。抽搐、腹痛、惡心及嘔吐等癥狀未再出現(xiàn)。檢查血壓、心率正常、腹部體征消失。2天后出院。

　　出院診斷：1.糖尿病：DKA；2.繼發(fā)性癲癇；3．胃腸道感染。門診隨訪3個(gè)月調(diào)整胰島素控制血糖，未在出現(xiàn)抽搐及腹痛。

　　討論

　　DKA是糖尿病常見的急性代謝并發(fā)癥，病情危急，其病死率為1%~15%，是糖尿病主要的死亡原因之一。臨床表現(xiàn)多變，并且和感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等誘發(fā)因素的癥狀混淆在一起，腹痛是DKA的特殊表現(xiàn)之一，少數(shù)患者以腹痛為首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似急腹癥，極易誤診。甚至有報(bào)道稱，42例有腹痛的DKA中有10例行剖腹探查術(shù)。DKA出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作的癥狀比出現(xiàn)腹痛者，臨床更為罕見。文獻(xiàn)報(bào)道有DKA可以出現(xiàn)Jackson癲癇、復(fù)雜部分性癲癇、癲癇持續(xù)狀態(tài)等不同形式。

　　本例以癲癇樣發(fā)作、急性腹痛為首發(fā)癥狀就診，否認(rèn)糖尿病、癲癇病史，診治中也考慮過(guò)易引發(fā)癲癇發(fā)作的其他疾病、急腹癥。

　　DKA出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作、腹痛理論上存在著共同機(jī)理的可能。糖尿病因胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，在某種誘發(fā)因素作用下出現(xiàn)嚴(yán)重的高血糖性利尿及脫水、K+、Na+丟失；大量的脂肪酸β氧化產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮，導(dǎo)致代謝性酸中毒。上述原因?qū)е聶C(jī)體細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂。酮體生成增加、K+濃度增高引起腦細(xì)胞酸中毒，影響線粒體功能，細(xì)胞氧化磷酸化過(guò)程受阻；高血糖和高滲狀態(tài)造成腦細(xì)胞脫水、酶活性改變、細(xì)胞內(nèi)外微環(huán)境的改變；三羧酸循環(huán)受阻，γ-氨基丁酸代謝增高而腦組織含量減少；循環(huán)功能障礙繼發(fā)腦細(xì)胞缺血缺氧等原因引發(fā)神經(jīng)元異常過(guò)度放電而出現(xiàn)癲癇發(fā)作。同時(shí)血中氫離子濃度增高，刺激胃腸粘膜神經(jīng)或破壞粘膜屏障功能引起炎癥，脫水、低血鉀致胃腸道痙攣、擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻可以引起腹痛。

　　本例存在著嚴(yán)重的高血糖、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等誘發(fā)癲癇發(fā)作及腹痛的病理基礎(chǔ)。另?yè)?jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道DKA出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，在急性期頭顱核磁共振成像（MRI）檢查可發(fā)現(xiàn)大腦皮層下白質(zhì)可逆的T2加權(quán)高信號(hào)影，并且病灶范圍局限，同時(shí)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）和腦電圖檢查可證實(shí)病灶存在。

　　就診治而言，在沒有明確糖尿病及DKA以前，本例的確疑似為急腹癥、繼發(fā)性癲癇，給予相應(yīng)的對(duì)癥治療，常規(guī)檢查血糖及尿常規(guī)后才診斷為DKA，存在潛在的風(fēng)險(xiǎn)。20%~30%的DKA沒有明確的糖尿病病史，而DKA以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)者國(guó)外為22%、國(guó)內(nèi)為5.4%。DKA引發(fā)的腹痛較彌散、無(wú)固定的壓痛點(diǎn)，無(wú)反跳痛，前期有惡心、嘔吐、發(fā)熱等，伴有血糖、尿糖、酮體增高，經(jīng)胰島素、補(bǔ)液治療后腹痛消失。

　　本例患者癲癇樣發(fā)作經(jīng)給予苯巴比妥、地西泮，同時(shí)積極胰島素、補(bǔ)液治療后迅速消失。結(jié)合否認(rèn)癲癇病史、頭顱CT檢查及隨訪3個(gè)月無(wú)癇性發(fā)作考慮為DKA繼發(fā)性癲癇。

　　否認(rèn)糖尿病病史、以癲癇樣發(fā)作、腹痛為主要首發(fā)表現(xiàn)的診治中，始終嚴(yán)密觀察病情變化、常規(guī)檢查的基礎(chǔ)上，有針對(duì)性進(jìn)行血糖、血尿淀粉酶、血?dú)狻㈩^顱CT等檢查，同時(shí)給予以胰島素、補(bǔ)液、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂為主，胃腸減壓、解痙、適當(dāng)?shù)目垢腥?，苯巴比妥、地西泮控制癲癇性發(fā)作的綜合治療，取得了滿意的療效。