吃了半年多，張女士感覺有點頭昏不適，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，張女士的血糖超過正常值兩倍多，而且腎功能多項指標異常，已出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥：糖尿病腎病。

　　糖尿病腎病是糖尿病病人最嚴重的并發(fā)癥之一，血糖過高會導致腎臟血流動力學改變以及代謝異常引發(fā)腎臟損害。張女士后悔不已。

 

　　糖尿病腎病究竟有哪些危害

 

　　1、神經病變。兒童糖尿病的神經侵害重要是于四周神經與四周神經的脫髓鞘病變有關，這種脫髓鞘轉變與四周神經髓磷脂經非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產物的形成年齡有關。表現(xiàn)為肢體麻木，刺痛，燒灼感。病程長者，可伴有胃腸功效混亂及排尿障礙等自主神經病變，中樞神經也可受累如腦萎縮等。

 

　　2、酮癥酸中毒。酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。其產生和發(fā)展與多種因素有關，如沾染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的產生，一方面與胰島素的盡對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或盡對增加有關。如生長激素，有發(fā)動脂肪分解，導致大批生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮癥酸中毒時，重要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高。

 

　　3、骨關節(jié)病變。骨關節(jié)病變的重要表現(xiàn)為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨x線皮質變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重接收減少，可能是骨礦物質減少的原因之一。另一表現(xiàn)是關節(jié)運動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導致的微血管病變有關。

　　4、糖尿病眼病。兒童糖尿病產生增殖性視網膜病變后5年致盲率為50%左右。視網膜病變的特點性轉變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。視網膜病變與視網膜內多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網膜病變的特點性轉變。也有少數(shù)病人產生白內障。

 

　　5、糖尿病腎病。兒童糖尿病病程長的兒童，病變以腎小球輕度增生為主，引起彌漫性及結節(jié)性腎小球硬化。測定尿白蛋白（30-300mg/24h，或20-200ug/min）可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發(fā)展，可以呈現(xiàn)臨床蛋白尿（大于0.5克/24小時）甚至是腎功效衰竭。

 

　　糖尿病腎病治療原則問題

 

　　一、透析治療和腎移植，一旦出現(xiàn)腎功能衰竭，透析治療和腎移植是唯一有效的辦法。腎移植是治療糖尿病尿毒癥最好的辦法，優(yōu)于透析治療。年齡>65歲的患者移植效果差。

　　二、嚴格控制血糖，在出現(xiàn)臨床糖尿病腎病之前，也就是在糖尿病早期，用胰島素泵或多次皮下注射胰島素嚴格控制糖尿病，使血糖保持基本正常，可以延緩甚至防止糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展，降低增高的腎小球濾過率和改善微量白蛋白尿。對其他并發(fā)癥也有益處。據(jù)DCCT的研究，T1DM用胰島素強化治療，糖尿病腎病發(fā)生的危險性減少35%-55%。已發(fā)展到臨床糖尿病腎病，有明顯的蛋白尿，控制血糖對其病情的發(fā)展幫助較小。出現(xiàn)臨床糖尿病腎病后降糖藥物一般應改用胰島素。

 

　　三、控制高血壓，高血壓會促進腎功能衰竭的發(fā)展，有效的降壓治療可以減慢腎小球濾過率下降的速率，減少尿白蛋白排出量。血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可作為首選藥物，常需要聯(lián)合其他降壓藥。其它降壓藥如鈣拮抗劑，利尿劑，β受體阻滯劑，甲基多巴，可樂寧等也有效。糖尿病患者的血壓≥130/80mmHg就應該用降壓藥，應控制在130/80mmHg以下。用降壓藥物治療時，相對健康的腎小球由于腎小球毛細血管壓力下降而繼續(xù)存活，而已經破壞的腎小球很快完全阻塞，水分不能濾過，蛋白也不能漏出。有人觀察到血壓從160/95mmHg降到135/85-mmHg時，尿蛋白排出量明顯減少，腎小球濾過率下降速度從lml/min·月降到0.35ml/min·月。糖尿病腎病患者的生存期也明顯延長，降壓治療前10年累計死亡率為50%-70%，治療后降到18%。降壓治療對糖尿病的視網膜病變也有益處。

 

　　四、限制蛋白質攝人，適當減少飲食中蛋白質數(shù)量（0.8/kg·d）可以減低腎小球內壓力，減輕高濾過和減少蛋白尿。相反，給高蛋白飲食會加重腎小球組織學病變。已經出現(xiàn)腎功能不全者更應限制蛋白質的攝人，并應食用含必需氨基酸高的蛋白質。

 

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