研究資料表明，糖尿病患者中腫瘤發(fā)病率可高達28.35%，遠遠高于普通人群各年齡段最高的1.16%的惡性腫瘤發(fā)病率。為什么糖尿病患者的惡性腫瘤發(fā)病率如此之高，是巧合還是有必然的聯(lián)系呢?目前，糖尿病導致惡性腫瘤發(fā)病率增加的確切發(fā)病機制尚不清楚，眾說不一，比較認同的是與高血糖本身以及胰島素抵抗有關。

　　擴散中的癌細胞

　　高血糖：

　　葡萄糖是腫瘤細胞的唯一能量來源，長期的高血糖狀態(tài)可作為營養(yǎng)基而促進腫瘤細胞的生長。先有糖尿病，后發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤，可能與長期高血糖對正常器官的慢性刺激有關。此外，長期的血糖增高可以導致細胞呼吸發(fā)生障礙，無氧酵解增加，通過糖酵解的增強，充分代償呼吸酶系統(tǒng)的損傷，從而使正常細胞就變?yōu)槟[瘤細胞。

　　胰島素抵抗：

　　目前已證實，胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中扮演舉足輕重的角色，胰島素抵抗是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面的效能下降，導致代償性高胰島素血癥。胰島素是人和動物體內一種主要的合成代謝激素，與惡性腫瘤關系極為密切。胰島素影響細胞代謝和生長，并調節(jié)碳水化合物、氨基酸和脂肪的代謝。過量的胰島素則可以通過多種途徑促進腸道細胞增殖，最終誘發(fā)腫瘤。

　　其他因素：除了高血糖和胰島素抵抗兩個因素之外，惡性腫瘤與糖尿病誘發(fā)因素還有諸多相關性，盡管其中一些機制目前尚不完全清楚。這些因素有以下7個。

　　(1)遺傳因素。惡性腫瘤與糖尿病發(fā)病均有一定遺傳基礎，與基因缺失或基因突變有關，發(fā)病都以中老年人為多。

　　(2)免疫功能紊亂。惡性腫瘤與糖尿病在細胞、體液免疫改變方面有共同點。惡性腫瘤的發(fā)生和預后與細胞及體液免疫紊亂直接相關。長期高血糖可致細胞免疫調節(jié)功能紊亂，T淋巴細胞比例失調。

　　(3)微量元素的缺失。糖尿病患者體內鋅、鎂、錳、鐵、鈣等代謝異常，致多種微量元素缺失，而鋅、錳等微量元素的缺失與惡性腫瘤密切相關。

　　(4)與血管內皮生長因子有關。糖尿病視網(wǎng)膜病變研究顯示，糖尿病患者血管內皮生長因子明顯高于非糖尿病患者。另有研究顯示，乳癌、胃腸道腫瘤等腫瘤組織中血管內皮生長因子水平都有不同水平的升高。

　　(5)內皮素的作用。糖尿病血管并發(fā)癥與內皮素有關。在腫瘤發(fā)生機制中，內皮素參與誘導細胞增生，對組織異常增生而導致腫瘤形成有一定作用。

　　(6)肥胖。肥胖分別為子宮內膜癌、糖尿病的好發(fā)因素。

　　(7)長期高糖血癥可致自主神經(jīng)病變，胃腸蠕動減慢，胃腸道腫瘤發(fā)病率升高。胰島素缺乏使肝細胞長期受到游離脂肪酸的毒性作用，導致肝細胞壞死和纖維化，可能是糖尿病患者發(fā)生肝癌的機制之一。

　　特別注意：糖尿病患者容易漏診癌癥

　　臨床中，由于糖尿病是慢性消耗性疾病，并發(fā)癥較多，包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病性心臟病、糖尿病并發(fā)性神經(jīng)病變。這些很容易掩蓋腫瘤的臨床表現(xiàn)，例如：糖尿病胃腸道神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)與消化道腫瘤的臨床表現(xiàn)有相似之處。還有，在治療糖尿病以及早期預防其并發(fā)癥時，對于患糖尿病的肥胖患者，尤其強調控制體重，由此又很容易掩蓋合并腫瘤時所引起的消瘦等癥狀。因此易延誤腫瘤的早期診斷。同時，惡性腫瘤繼發(fā)于原有的慢性疾病時，患者常因癥狀加重而就診，有的醫(yī)生容易受原有疾病診斷的影響，滿足于已知的診斷，放松了對疾病癥狀的深入思考，從而漏診。

　　糖尿病與惡性腫瘤之間存在的這種聯(lián)系，使我們不得不提高警惕，一方面盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病，正確有效地治療糖尿病，通過嚴格控制血糖、降低胰島素抵抗，以達到預防惡性腫瘤的發(fā)生。另一方面，對懷疑合并惡性腫瘤的糖尿病患者給予必要的輔助檢查，并定期進行復查，以期早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。