遺傳易感性作為糖尿病發(fā)病的內(nèi)因基礎(chǔ)已較為明確，而又有哪些因素是引起糖尿病的環(huán)境因素(外因)呢?它們又是怎樣與遺傳易感性間相互作用從而促發(fā)糖尿病的呢?這些都還有待于醫(yī)學(xué)工作者的進(jìn)一步研究。但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在i型糖尿病中，某些病毒的感染是重要的環(huán)境因素之一。具有遺傳易感性者，在感染上某些病毒后可引起自身的免疫反應(yīng)而促發(fā)糖尿病。在對初患糖尿病者的血清學(xué)方面的研究證明，有65%的初患者與正常對照組或病程較長的糖尿病患者比較，其血清內(nèi)的柯薩奇中和抗體滴定效價較高，這也提示患糖尿病前曾有過病毒的感染。從流行病學(xué)角度看，糖尿病發(fā)病率從夏末，秋初及冬季為最高，這也與柯薩奇b4病毒流行季節(jié)明顯相符合，這也間接說明糖尿病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。

　　此外，早在百年前stang就報告了腮腺炎病毒可引起糖尿病，以后kibrick及benirochke報告柯薩奇b4病毒致糖尿病，后來middlekamp從胰腺中分離出此病毒?？滤_奇b4病毒引起糖尿病最明顯的病例是由美國人yoon于1979年報告的。在病理方面burck等作了大量工作，他們用柯薩奇b4病毒、腦炎心肌病毒分別感染小鼠后胰腺病理，結(jié)果發(fā)現(xiàn)胰島組織有細(xì)胞浸潤、細(xì)胞變性及壞死，胰島內(nèi)細(xì)胞呈不同程度的變性及破碎，有淋巴細(xì)胞或單細(xì)胞浸潤，這種胰島炎的改變酷似i型糖尿病胰島的病理改變。這樣從病理上證實了病毒感染可引起糖尿病。

　　雖然，以上事實已說明某些病毒感染與糖尿病有一定的關(guān)系，但是，病毒感染是否是糖尿病發(fā)病的病因之一，目前尚未完全確定。目前，醫(yī)學(xué)工作者根據(jù)對糖尿病的流行病學(xué)、病理學(xué)、血清學(xué)等方面的許多研究資料表明，糖尿病的發(fā)病與自身免疫有密切關(guān)系，尤其是胰島素依賴型(1型糖尿病)與自身免疫的關(guān)系就更加密切，其根據(jù)如下：

　　1.在i型糖尿病，發(fā)病在6個月內(nèi)，因酮癥酸中毒死亡者，尸解中發(fā)現(xiàn)大部分病人胰島內(nèi)及其周圍有淋巴細(xì)胞的浸潤的胰島炎病理改變，并伴有口細(xì)胞的破壞及脫顆?，F(xiàn)象，這種病理改變提示與自身免疫有關(guān)，而這種胰島炎的改變通過流行病學(xué)和病理學(xué)已證實與某些病毒的感染引起的自身免疫有關(guān)。約有50%～70%的i型糖尿病患者有這種胰島炎的病理改變，提示i型糖尿病與自身免疫有關(guān)。

　　2.在正常人群中抗胰島細(xì)胞抗體(1ca)的陽性率僅僅是0.5%—1.7%;ⅱ型糖尿病ica陽性率也不過為5%左右;而i型糖尿病ica的陽性率明顯增高?？挂葝u細(xì)胞抗體(1ca)屬igg免疫球蛋白，血清中ica陽性說明有針對胰島細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)的存在，這種反應(yīng)其結(jié)果可以造成b細(xì)胞的廣泛破壞而促發(fā)糖尿病，而且多為胰島素依賴型糖尿病。在英國16歲以下的初患糖尿病者陽性高達(dá)85%，而所有i型糖尿病陽性率為38%。美國594例i型糖尿病其ica陽性率為33%。ica隨著病程遞減，據(jù)lendrum報告：i型糖尿病確診后一年內(nèi)ica陽性率達(dá)60%，2～5年降到20%，10～20年為5%，正常對照組為0.5%。上述血清學(xué)的檢驗提示i型糖尿病與自身免疫有關(guān)。

　　3.糖尿病者，尤其是i型糖尿病者的血清中不僅有抗胰島素細(xì)胞抗體而且還有多種抗自身臟器的特異性抗體，如抗甲狀腺細(xì)胞抗體2—4倍于正常人，抗腎上腺抗體在正常人群中罕見，而在糖尿病患者中約30倍于非糖尿病者。

　　4.糖尿病患者或其親屬常伴有其他自身免疫性疾病，如：彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、慢性淋巴性甲狀腺炎、原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退(阿鍬森氏病)、重癥肌無力、惡性貧血，這些疾病均與自身免疫有關(guān)。

　　總之，通過以上研究證明糖尿病的發(fā)病與自身免疫有關(guān)，但引起免疫反應(yīng)的始動因素及與遺傳因素的關(guān)系尚待進(jìn)一步闡明。