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血糖上下壞處多

2015-11-11 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:高血糖是糖尿病的標(biāo)志以及導(dǎo)致慢性并發(fā)癥的主要原因。高血糖的不良作用是以慢性持續(xù)和血糖水平波動(dòng)兩種方式體現(xiàn)的。

  正常生理狀態(tài)下,血糖值并非恒定不變。一天當(dāng)中的不同時(shí)間(如餐前與餐后)或是在非同日的同一時(shí)間,血糖往往有一定波動(dòng),只是波動(dòng)幅度不大,血糖曲線相對平緩。這主要依賴于機(jī)體具有非常精細(xì)的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng),使血糖在一定范圍內(nèi)保持相對穩(wěn)定。

  高血糖是糖尿病的標(biāo)志以及導(dǎo)致慢性并發(fā)癥的主要原因。高血糖的不良作用是以慢性持續(xù)和血糖水平波動(dòng)兩種方式體現(xiàn)的。糖尿病患者由于存在胰島素抵抗和胰島細(xì)胞功能缺陷,對血糖的調(diào)節(jié)能力下降,加之飲食控制不佳、用藥方案不合理、治療依從性差等因素,導(dǎo)致血糖總體水平升高以及血糖波動(dòng)性增大。表現(xiàn)為全天24小時(shí)血糖曲線波動(dòng)明顯,尤其是餐后血糖顯著上升;非同日測定的空腹血糖、餐后血糖的變異度也顯著增加。

  血糖波動(dòng)的危害大于持續(xù)高血糖的危害

  研究表明,血糖波動(dòng)參與了糖尿病并發(fā)癥的病理生理機(jī)制,是引發(fā)糖尿病并發(fā)癥的又一危險(xiǎn)致病因素。血漿葡萄糖水平不穩(wěn)定所引起的生物效應(yīng),對糖尿病慢性并發(fā)癥危險(xiǎn)性的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過血糖絕對水平的作用。波動(dòng)性高血糖更易造成糖尿病大血管和微血管損害。血糖波動(dòng)越大,慢性并發(fā)癥發(fā)生率越高,預(yù)后越差。

  波動(dòng)性高血糖的危害源于高血糖和波動(dòng)性兩個(gè)方面。其中高血糖是個(gè)慢性持續(xù)的過程,對糖尿病的危害眾所周知;波動(dòng)性指急性血糖升高,對機(jī)體是個(gè)急性的“應(yīng)激”事件。目前研究表明,迅速升高餐后血糖可通過對胰島β細(xì)胞的直接毒性,增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性,使蛋白質(zhì)滲出增加,導(dǎo)致微血管病變引起凝血功能異常,導(dǎo)致大血管并發(fā)癥等。與穩(wěn)態(tài)高血糖相比,血糖波動(dòng)更易損傷內(nèi)皮細(xì)胞,引起氧化應(yīng)激反應(yīng)。特別對老年人來說,血糖波動(dòng)大還會(huì)促使交感神經(jīng)興奮性異常,從而增加心腦血管病發(fā)生率與死亡率。因此,糖尿病患者要在醫(yī)生指導(dǎo)下,加強(qiáng)血糖監(jiān)測,在控制好血糖的同時(shí),有效降低血糖波動(dòng)性,盡力保持血糖相對穩(wěn)定,防止因血糖波動(dòng)引起的氧化應(yīng)激和血管內(nèi)皮功能損傷。

  血糖波動(dòng)常見三大危害

  對胰島β細(xì)胞的毒害研究表明,低血糖和高血糖都能誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的大鼠胰島β細(xì)胞凋亡,使胰島素分泌下降,加重病情。胰腺中的胰島細(xì)胞是人體內(nèi)唯一分泌胰島素的重要組織。研究表明;胰島功能喪失是導(dǎo)致血糖波動(dòng)的重要原因之一。因?yàn)橐葝u細(xì)胞一旦衰竭死亡,將很難修復(fù)再生,它的分泌胰島素功能也會(huì)相應(yīng)喪失。胰島功能日漸衰竭將導(dǎo)致血糖很難控制。

  對血管的損害研究發(fā)現(xiàn),快速降低視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞培養(yǎng)基中的血糖濃度,足以引起細(xì)胞皺縮以及與DNA片段有關(guān)的胞核濃聚,并使細(xì)胞喪失功能。基礎(chǔ)研究證實(shí):血糖波動(dòng)性升高,能加速血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,促進(jìn)血管并發(fā)癥發(fā)生與發(fā)展。臨床研究證實(shí):血糖反復(fù)波動(dòng),在治療過程中容易頻繁發(fā)生低血糖,增加心腦血管疾病發(fā)生率及死亡率。

  對肌肉的影響骨骼肌是體內(nèi)葡萄糖處理的主要靶位之一,葡萄糖在骨骼肌中的轉(zhuǎn)運(yùn)受損是導(dǎo)致2型糖尿病患者外周胰島素抵抗的重要原因。磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)作為胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的關(guān)鍵酶,在調(diào)節(jié)糖代謝中起重要作用。研究發(fā)現(xiàn),高糖能抑制實(shí)驗(yàn)大鼠骨骼骨細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)活動(dòng),削弱磷脂酰肌醇3激酶基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)。若刺激培養(yǎng)基中葡萄糖濃度波動(dòng),上述活動(dòng)將顯著降低,且與波動(dòng)頻繁呈正相關(guān)。

 

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