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突破!揪出糖尿病分子靶標(biāo)

2015-11-02 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:由于營養(yǎng)過剩、肝臟中長期過量儲存脂肪所導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝(NAFLD),不僅與胰島素抵抗和2型糖尿病密切相關(guān),而且在特定病理狀況下會(huì)演變?yōu)橹拘愿窝咨踔粮卫w維化、肝硬化。

  《肝臟學(xué)》(Hepatology)雜志近期在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所研究員劉勇研究組的最新研究結(jié)果:發(fā)現(xiàn)肝臟中的ATP檸檬酸裂合酶(ACL)是防治脂肪肝與糖尿病的潛在分子靶標(biāo)。

  專家介紹,由于營養(yǎng)過剩、肝臟中長期過量儲存脂肪所導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝(NAFLD),不僅與胰島素抵抗和2型糖尿病密切相關(guān),而且在特定病理狀況下會(huì)演變?yōu)橹拘愿窝咨踔?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/nrgbpd/' target='_blank'>肝纖維化、肝硬化。由于非酒精性脂肪肝發(fā)生的分子基礎(chǔ)及其與糖尿病的關(guān)聯(lián)尚不清楚,目前缺乏有效的藥物靶標(biāo)和臨床干預(yù)手段用于防治相關(guān)病變。

  肝臟的脂肪合成(Lipogenesis)是機(jī)體進(jìn)行能量轉(zhuǎn)換的重要代謝通路。目前尚不完全清楚脂肪合成通路的失控是否與脂肪肝的發(fā)生發(fā)展、糖代謝的紊亂有密切聯(lián)系。

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