中文字幕在线一区二区,亚洲一级毛片免费观看,九九热国产,毛片aaa

您的位置:健客網(wǎng) > 糖尿病頻道 > 糖尿病常識 > 病因 > 2型糖尿病早期讓胰島歇會

2型糖尿病早期讓胰島歇會

2015-10-28 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:從葡萄糖敏感性下降到葡萄糖毒性作用,胰島素的合成和分泌發(fā)生了質(zhì)的變化,因此在糖尿病早期就應(yīng)盡可能保護β細胞功能,從糖耐量低減階段開始干預(yù),以阻止和延緩糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

  胰島素抵抗和胰島β細胞功能減退是引發(fā)2型糖尿病的兩個重要因素。2型糖尿病早期以胰島素抵抗為主,胰島β細胞代償性分泌胰島素,使血糖維持在正常范圍。隨病情進展,當胰島β細胞不能分泌足夠的胰島素時,便出現(xiàn)高血糖。持續(xù)的高糖毒性可刺激β細胞持續(xù)分泌胰島素,進而致使β細胞數(shù)量減少,直至功能衰竭。如果此時通過某種治療使β細胞得到暫時休息,將有可能部分或全部恢復(fù)β細胞的功能。

  葡萄糖失敏性與葡萄糖毒性

  葡萄糖失敏性是指胰島組織與高糖環(huán)境短期接觸后β細胞發(fā)生的可逆性改變。“失敏”是β細胞功能的暫時喪失,當糖濃度轉(zhuǎn)為正常時敏感性即可恢復(fù)。

  葡萄糖毒性是指β細胞與高糖環(huán)境長期接觸后產(chǎn)生的不可逆改變。長期暴露在高糖環(huán)境下的胰島細胞,可引起胰島素基因轉(zhuǎn)錄水平的異常,凋亡基因(Fad、Bid、Bik)過度表達,而抗凋亡基因(Bcl-2)表達沒有變化,從而造成β細胞凋亡。

  可見,從葡萄糖敏感性下降到葡萄糖毒性作用,胰島素的合成和分泌發(fā)生了質(zhì)的變化,因此在糖尿病早期就應(yīng)盡可能保護β細胞功能,從糖耐量低減階段開始干預(yù),以阻止和延緩糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

  早時相胰島素分泌缺陷

  早時相胰島素分泌缺陷是胰島β細胞分泌功能障礙的最早期表現(xiàn)。當早時相胰島素分泌受損時,其抑制肝糖原輸出的作用減弱,可致餐后高血糖。餐后高血糖的毒性作用可通過以下途徑來減弱β細胞的分泌功能:①減少胰島β細胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運體2(GLUT-2)的表達;②增強糖基化終末產(chǎn)物(AGE)在β細胞上的表達;③導(dǎo)致胰島素基因轉(zhuǎn)錄表達及結(jié)合障礙。

  胰島β細胞再生

  在糖尿病狀態(tài)下,β細胞的再生雖不足以補償其數(shù)量的減少,但仍有新的β細胞形成。再生的β細胞主要來源于殘存的胰島β細胞,也可從其他類型的細胞轉(zhuǎn)化或分化而來。已證實在某些情況下,如高血糖、妊娠、胰腺部分切除等,可出現(xiàn)β細胞再生。此外,一些生物學因子也具有促進再生的作用,如胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)、肝細胞生長因子、甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白、催乳激素和胰島素等。

看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問題?醫(yī)生在線免費幫您解答!去提問>>
健客微信
健客藥房
手機糖寶