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糖尿發(fā)病新說

2015-10-14 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:正常飼料喂養(yǎng)的野生小鼠如通過genipin來阻斷UCP2的話并不會(huì)影響其對(duì)葡萄糖刺激的應(yīng)答,但在高脂喂養(yǎng)小鼠中情況就有所不同。

  研究人員在小鼠的電生理研究中首次發(fā)現(xiàn),下丘腦弓形核中有一半左右的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元在小鼠進(jìn)食后被激活。研究人員推測(cè),這一激活過程可能與ATP介導(dǎo)的鉀通道關(guān)閉有關(guān),因此進(jìn)一步采用阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元對(duì)ATP敏感性低250倍的轉(zhuǎn)基因小鼠為研究對(duì)象,結(jié)果發(fā)現(xiàn)進(jìn)餐未能激活這些神經(jīng)元。整體研究顯示,與野生小鼠相比,這些轉(zhuǎn)基因小鼠(即使是體重正常者)存在糖耐量的異常。

  在給野生小鼠喂養(yǎng)正常飼料和高脂飼料8周后,研究人員發(fā)現(xiàn),攝入正常飼料組小鼠在葡萄糖刺激下有46%的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元被激活,而在高脂飲食組中,僅有10%的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元被激活。由于阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元表達(dá)UCP2,研究人員推測(cè)其在神經(jīng)元中發(fā)揮的作用與其在胰腺中發(fā)揮的作用相似。

  正常飼料喂養(yǎng)的野生小鼠如通過genipin來阻斷UCP2的話并不會(huì)影響其對(duì)葡萄糖刺激的應(yīng)答,但在高脂喂養(yǎng)小鼠中情況就有所不同。另一項(xiàng)采用缺失UCP2基因的轉(zhuǎn)基因小鼠為研究對(duì)象的實(shí)驗(yàn)研究顯示,對(duì)這類小鼠而言,無論給予何種飲食,阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元對(duì)葡萄糖刺激的應(yīng)答均正常,且不受genipin干預(yù)的影響。

  研究人員指出,既往的研究已顯示,增加UCP2活性會(huì)引起胰腺β細(xì)胞對(duì)葡萄糖刺激感知的消失和胰島素分泌的缺失,目前的動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)在大腦神經(jīng)元中也存在著這一相似的情況,從而為糖尿病發(fā)病機(jī)制的探索提供了新的方向。

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