當體內(nèi)胰島素不足的時候，人們會出現(xiàn)一些類似于感冒的癥狀。之后，看起來似乎一切都恢復(fù)了正常。這是因為殘存的胰島B細胞過量工作以滿足身體的需要形成的。通常在幾周或者幾個月后這個“蜜月期”就會過去。當大約90％的胰島B細胞被破壞掉之后，就會發(fā)展為1型糖尿病。

　　研究者發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病患者發(fā)病前7年體內(nèi)均有64K蛋白自身抗體，甚至他們有的體內(nèi)并沒有ICA和IAA。研究者認為，B細胞表面的64K蛋白抗體的免疫反應(yīng)是導(dǎo)致糖尿病的主要因素

　　人類白細胞抗原（HLA）可以幫助識別自體組織與非自體組織。HLA存在于體內(nèi)的多種細胞中，包括胰腺的B細胞。遺傳到特定HLA的人群，可能會將自身B細胞標記為外來者，刺激免疫系統(tǒng)對B細胞進行攻擊。

　　HLA有多個位點，每個位點又有多個等位基因——A、B、C、DR和DQ。

　　正常人體內(nèi)通常有一種氨基酸——天（門）冬氨酸，位于HLA－DQ基因上的特定位置。而大多數(shù)1型糖尿病患者的基因在這個至關(guān)重要的位置上是另外一種氨基酸。有研究者猜測HLA關(guān)鍵位置上天（門）冬氨酸的缺乏可能會刺激免疫系統(tǒng)攻擊胰島B細胞。這個發(fā)現(xiàn)為預(yù)測兒童是否會發(fā)展為1型糖尿病，以及采用化學(xué)方法控制不正常的HLA-DQ，預(yù)防免疫系統(tǒng)攻擊自身B細胞的發(fā)生奠定了重要基礎(chǔ)。

　　但是，值得關(guān)注的是，90％以上的糖尿病患者被發(fā)現(xiàn)有DR3和DR4基因位點。

　　要知道，糖尿病本身是不會遺傳的。你可能會遺傳到某些DR基因，這并不意味著你一定會得糖尿病。有任何一種這樣基因的人比其他人患糖尿病的幾率要高出11.5倍，然而他們其中的很多人都沒有發(fā)展為糖尿病。

　　每個人的免疫系統(tǒng)都是不同的，造成了T淋巴細胞和抗體的多樣性。或許你遺傳到了糖尿病的易感性，只有在某些環(huán)境因素的作用下，才會發(fā)展為糖尿病。

　　病毒腮腺炎、柯薩奇病毒、和先天風(fēng)疹是1型糖尿病的三個病誘因。大約20％有先天風(fēng)疹的兒童會有胰島B細胞損傷并且會發(fā)展為1型糖尿病。但目前，病毒導(dǎo)致糖尿病的說法還存在爭議。

　　科學(xué)家至今還不能確定自體免疫發(fā)生的原因。病毒可能與普通器官蛋白質(zhì)的氨基酸序列相似。這種相似性會造成很多麻煩，使免疫細胞混淆自體與外來物質(zhì)。