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大家知道糖尿病是怎樣發(fā)生的嗎?

2015-07-16 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:血循環(huán)中對抗胰島素的物質(zhì)增加:血液循環(huán)中,對抗胰島素的物質(zhì)可分為激素類與非激素類,兩類均可對抗胰島素的作用,使血糖升高。

  糖尿病是一復(fù)合病因的綜合病癥,凡是可導(dǎo)致胰島素缺乏或胰島素抵抗的因素均可使具有糖尿病遺傳易感性的個(gè)體發(fā)生糖尿病。因此,自胰島素在b細(xì)胞內(nèi)合成、分泌,通過血循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)及作用于靶細(xì)胞整個(gè)過程中,任何一個(gè)環(huán)節(jié)的異常均可發(fā)生糖尿病?,F(xiàn)分三方面簡述之。

  (1)胰島b細(xì)胞水平:

 ?、僖葝u素基因突變。目前應(yīng)用rflp和dna重組技術(shù),發(fā)現(xiàn)因胰島素基因密碼質(zhì)點(diǎn)突變導(dǎo)致的異常胰島素有兩類:a胰島素結(jié)構(gòu)異常。第11對染色體短臂上胰島素基因突變,b細(xì)胞合成變異胰島素。變異胰島素的免疫活性仍屬正常,但生物活性很低。正常胰島素分子與受體結(jié)合的部分是胰島素分子的生物活性區(qū),迄今已報(bào)告的異常結(jié)構(gòu)胰島素有b25苯丙氨酸被亮氨酸取代。b24苯丙氨酸被絲氨酸取代,a3纈氨酸被亮氨酸取代等三種變異胰島素綜合征,均表現(xiàn)為niddm。臨床特點(diǎn)是高血糖,高胰島素血癥,對外源胰島素反應(yīng)正常,胰島素受體正常,血清中不存在胰島素抗體及胰島素受體的抗體。b胰島素原過多。正常情況下,胰島b細(xì)胞分泌的胰島素中約含胰島素原5%。胰島素基因突變,b細(xì)胞合成的胰島素原中c肽與胰島素的連接點(diǎn)本來是精氨酸,卻被組氨酸取代。胰島素原經(jīng)蛋白酶作用時(shí)水解不完全,大量的胰島素原未能轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素而進(jìn)入血液循環(huán)。胰島素原的生物活性只有胰島素的5%,但在放射免疫反應(yīng)中與胰島素有交叉反應(yīng),所以測定顯示高胰島素血癥。臨床表現(xiàn)為糖耐量低減或niddm。

 ?、谝葝u素合成與分泌的異常。胰島b細(xì)胞遭到自身免疫反應(yīng)或化學(xué)物質(zhì)的破壞,細(xì)胞數(shù)量減少,合成胰島素減少或缺如,則出現(xiàn)胰島素絕對缺乏的iddm。另外b細(xì)胞膜上葡萄糖受體異常,對血糖濃度不敏感;或者合成胰島素量減少,細(xì)胞內(nèi)儲存的胰島素很少。在攝入葡萄糖以后,胰島素分泌的高峰后移,不出現(xiàn)早期快速相,因而飯后血糖升高,常表現(xiàn)在niddm病人中。

 

  (2)血循環(huán)中對抗胰島素的物質(zhì)增加:血液循環(huán)中,對抗胰島素的物質(zhì)可分為激素類與非激素類,兩類均可對抗胰島素的作用,使血糖升高。

 ?、偌に仡愇镔|(zhì):如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、促甲狀腺素、甲狀腺素等,其中某種激素在血液中濃度異常升高,對抗胰島素的作用,而使血糖升高。

  ②非激素類物質(zhì):如胰島素抗體及胰島素受體抗體。在黑色棘皮病病人中可發(fā)現(xiàn)血清中存在胰島素受體抗體。受體與其相應(yīng)的抗體結(jié)合后,胰島素不能與受體結(jié)合,胰島素不能發(fā)揮生理作用。黑色棘皮病帶有胰島素受體抗體的病人具有家族性、高血糖及嚴(yán)重的胰島素抵抗等特點(diǎn),屬于自身免疫性疾病。

 

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