近年的研究證據(jù)表明，持續(xù)高血糖引起體內(nèi)蛋白質(zhì)非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化終末產(chǎn)物在糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)病機制中起重要作用。

　　糖尿病是世界各國關(guān)注的公眾健康問題，隨著人類社會文明的發(fā)展，其患病率明顯增加糖尿病慢性并發(fā)癥幾乎累及全身各器官組織，起病隱匿，早期不易被發(fā)現(xiàn)，呈漸進性發(fā)展，當發(fā)展到定階段后治療效果不佳，是造成患者致殘致死的重要原因。

　　血糖水平、蛋白質(zhì)半壽期及蛋白質(zhì)中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質(zhì)糖化后，造成蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和功能等發(fā)生改變。糖尿病的每種慢性并發(fā)癥都與蛋白質(zhì)糖化密切相關(guān)。所以，采取各種措施，控制糖基化過程，減少AGE形成，可有效預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥。

　　目前臨床上一般采用的措施主要有：

　　(1)控制血糖嚴格控制血糖仍是預(yù)防糖化、防治慢性并發(fā)癥的一項極重要和有效的基礎(chǔ)治療。因為糖基化水平與蛋白質(zhì)和高濃度葡萄糖接觸時間有關(guān)，及早控制高血糖，可減少糖化。一般來說，空腹血糖在7.0mmol兒以下，葡萄糖負荷后2小時在10.0mmol兒以內(nèi)者發(fā)生血管并發(fā)癥明顯下降。

　　(2)氨基胍(aminoguanidine)比蛋白質(zhì)中賴氨酸或羥賴氨酸的ε—氨基更活躍，能夠防止AGE的產(chǎn)生。動物實驗證明，氨基胍可阻止AGE在血管壁上的積聚，防止基底膜增厚，抑制AGE引起的動脈粥樣硬化;阻止糖尿病引起的高血壓;使腎小球毛細血管的滲漏減少，抑制系膜增生，從而減輕蛋白尿。1期臨床試驗表明，氨基胍對糖尿病患者心血管病變、腎臟病變及神經(jīng)病變有預(yù)防效果，被認為是一種預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥有前途的藥物，目前在美國進行Ⅲ期臨床研究。

　　(3)維生素C可與葡萄糖競爭性結(jié)合蛋白質(zhì)，從而降低糖基化蛋白水平。每日口服維生素C1克，共三個月，使糖基化白蛋白降低33%，糖基化血紅蛋白降低18%。但是長期大量應(yīng)用維生素C的安全性如何，能否減少糖尿病并發(fā)癥尚無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。