1）目前研究結(jié)果

　　自胰島素問世以后，研究人員通過放射免疫法測定血漿胰島素濃度及胰島細(xì)胞釋放胰島素功能后，對于絕對和相對胰島素不足作為此二型糖尿病的發(fā)病原理已進(jìn)一步肯定，但引起胰島素絕對和相對不足的病因至今尚屬研究的問題。

　　多年來已發(fā)現(xiàn)與遺傳、多食、肥胖、感染、應(yīng)激、妊娠、少活動等因素有關(guān)，但這又僅僅是一種誘發(fā)因素，確切的原因至今尚未研究清楚。

　　2）其他研究結(jié)果

　　青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是：

　　解剖學(xué)證明，80%以上的糖尿病是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。

　　該研究所研究發(fā)現(xiàn)弓形蟲破壞胰腺分三個階段。

　　亢進(jìn)階段(亢進(jìn)期)，這一時期神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處于亢進(jìn)狀態(tài)，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；

　　紊亂階段(代償期)，這一時期神經(jīng)細(xì)胞和胰臟的β細(xì)胞有相當(dāng)數(shù)量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處于紊亂狀態(tài)；

　　衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞更多代償功能達(dá)到極限。胰島素分泌呈現(xiàn)不足，出現(xiàn)持續(xù)的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進(jìn)一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥。

（實習(xí)編輯：吳韋杰）