糖尿病視網(wǎng)膜病變是目前世界上四大致盲因素之一

　　糖尿病的眼部并發(fā)癥很多，常見的有結(jié)膜微血管瘤、低眼壓、虹膜病變、視神經(jīng)病變、眼肌麻痹、白內(nèi)障、青光眼、視網(wǎng)膜病變等，以視網(wǎng)膜病變?yōu)槎嘁?，并且危害最大，引起失明的主要原因之一。美國國家糖尿病委員會1978年報告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍，因糖尿病視網(wǎng)膜病變DR導(dǎo)致失明者已有15萬4千人之多，約5%的速度增長。目前，糖尿病視網(wǎng)膜病變僅次于老年性視網(wǎng)膜變性之后的四大致盲因素之一，防治非常重要。

　　糖尿病視網(wǎng)膜病變DR發(fā)生于糖尿病人眼底視網(wǎng)膜微血管的一種特異性病變，有單純性和增殖性，以視網(wǎng)膜血管瘤、青光眼和老年性白內(nèi)障，出血，視網(wǎng)膜脫離為臨床特征，早期病變較輕，以單純性為主，病性發(fā)展出現(xiàn)增殖性病變，影響視力，甚至失明。糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率在過去最高達30%，隨著糖尿病發(fā)病率的增高，逐年增多的趨勢。國內(nèi)外文獻報告，目前糖尿病性視網(wǎng)膜病變的平均患病率已高達50%左右，并因糖尿病病人的年齡大小，病程長短，病情控制的好壞而有所不同。年齡小于30歲的糖尿病患者發(fā)生視網(wǎng)膜病變需要相當(dāng)長的時間，而30歲以后發(fā)病的糖尿病患者在較短時間內(nèi)出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變?；继悄虿?0年以下者，糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率為7%；患過30年以上者，可高達90%。據(jù)root報告，131例患糖尿病10-19例控制好的視網(wǎng)膜病變者發(fā)病率為29%，控制不良者為65%，61例患糖尿病20-29年病率中，控制較好者視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率為18%，控制不良者為90%，可見，糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率隨著年齡的增加，病程的延長而增高，血糖控制差者又明顯高于血糖控制良好者，所以，早期、積極有效地治療糖尿病對控制乃至減少視網(wǎng)膜病變的發(fā)生很有意義。

　　西醫(yī)對視網(wǎng)膜病變的認識

　　糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥，由患者和醫(yī)生習(xí)慣稱之為眼底出血，西醫(yī)對其發(fā)病機理尚未完全闡明，但也深入到微循環(huán)水平，認為視網(wǎng)膜病變伴有微血栓的形成是造成視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵。

　　1、視網(wǎng)膜毛細血管基底膜增厚

　　微小血管是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的初發(fā)病變，發(fā)現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細血管基底膜肥厚，外皮細胞變性、消失、內(nèi)皮細胞肥厚等。廣泛見于糖尿病患者眼底毛細血管的管壁。正常毛細血管基底膜厚度約為80-250nm，糖尿病患者可厚達500-800nm。早期病變較輕，隨著基底膜管壁自身的代謝和營養(yǎng)障礙，基底膜物質(zhì)產(chǎn)生過程，以及毛細血管內(nèi)皮細胞通過性亢進，血漿蛋白滲入導(dǎo)致基底膜進一步增厚。病變發(fā)展，出現(xiàn)水腫，滲出和出血。

　　至于引起血管壁損害，網(wǎng)膜毛細血管基底膜肥厚的原因，可由多種機制導(dǎo)致，高血糖自身原因?qū)е律顬橹匾?，其中又與糖蛋白增加，山梨醇在細胞內(nèi)蓄積等生化關(guān)系密切。

　　(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血紅蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油減低，含氧血紅蛋白氧分離困難，紅細胞變形能力低下，可以使體內(nèi)組織特別是視網(wǎng)膜缺氧，引起血管壁的損傷，出現(xiàn)視網(wǎng)膜毛細血管擴張，引起視網(wǎng)膜毛細血管基底膜的增厚。

　　(2)山梨醇蓄積，糖進入細胞內(nèi)，網(wǎng)膜毛細血管外皮細胞內(nèi)醛糖還原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在細胞內(nèi)蓄積，由于高滲壓發(fā)生細胞內(nèi)水腫，以致細胞功能下降，加之a(chǎn)r的作用，使網(wǎng)膜毛細血管外皮細胞變性和消失，導(dǎo)致毛細血管基地膜增厚。

　　2、血——視網(wǎng)膜屏障破壞

　　糖尿病高血糖引起血管壁的變化，損害正常的視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞的正常連接，引起血——視網(wǎng)膜屏障破壞或崩解。玻璃體熒光光度測定也提示dr的網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞被破壞，動物實驗進一步顯示這種破壞主要發(fā)生于毛細血管內(nèi)皮緊密連接性，表明血糖水平和糖尿病的持續(xù)時間和血——視網(wǎng)膜屏障的破壞的密切關(guān)系。多認為dr首先是血——視網(wǎng)膜屏障破壞導(dǎo)致。一般在早期，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹分離，嚴重時內(nèi)皮細胞形成“皰疹樣突起”，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞脫落，造成微血管管腔狹窄與微血流的紊亂，甚至視網(wǎng)膜微血管的阻塞。

　　2、血液高凝高粘狀態(tài)：代謝異常，血液存在高凝高粘的狀態(tài)。表現(xiàn)為血小板聚集力增高，纖維蛋白增多，纖維蛋白溶解活性降低，血漿粘度增高，紅細胞變性能力降低等。以上特點血液粘度增加，血液凝固性增強，血流緩慢，出現(xiàn)血瘀和血栓形成。特別是視網(wǎng)膜毛細血管損傷時，血小板功能亢進，血栓合成釋放增加，使視網(wǎng)膜缺血缺氧加重，反過來血管壁的損傷，使視網(wǎng)膜基底膜進一步增厚，二者互為因果，相互影響，相互促進，最后在微血管病變的基礎(chǔ)上，形成微血栓而導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的發(fā)生，初期表現(xiàn)為視網(wǎng)膜出血，滲出，水腫，最后則為新生的血管形成和纖維增生，甚至出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離。

　　西醫(yī)對視網(wǎng)膜病變的診斷

　　1、癥狀體征：糖尿病性視網(wǎng)膜病變表現(xiàn)除一般常見的糖尿病癥狀外，突出的臨床特點是視力障礙。

　　病變早期，損害未累及黃斑僅限制微血管瘤，出血滲出，中心視力可正?；蜉p度下降或有兩目干澀，視物輕度模糊，有時無任何癥狀而僅在眼底檢查時被發(fā)現(xiàn)有dr。但是，若病變累及色斑，或黃斑區(qū)有明顯的囊樣水腫，則對視力損害較大。當(dāng)視網(wǎng)膜前出血侵犯黃斑區(qū)，玻璃體出血或廣泛增殖性dr時，視力損害則更嚴重，特別是視網(wǎng)膜前或玻璃體出血，在短時間視力明顯下降，兩目疼痛，視物不清，兩眼前有云霧狀或飛蚊征。若繼發(fā)青光眼和視網(wǎng)膜脫離時，常促使視力完全喪失而短期內(nèi)失明。另外，因本病同糖尿病性腎病都屬于微血管病變，二者常合并產(chǎn)生，所以，病人又可見有尿少、浮腫、尿蛋白增加等糖尿病性腎病臨床表現(xiàn)。

　　2、眼底檢查改變：dr的眼底改變一般為雙側(cè)性，但發(fā)病可先后不等，病情可輕重不一，分為單純型和增殖型兩種。在出現(xiàn)新生血管和纖維組織以前的dr，稱為單純型dr，單純型dr病變尚局限于視網(wǎng)膜內(nèi)，眼底表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微血管瘤，棉絮樣白斑，出血斑，視網(wǎng)膜水腫，視網(wǎng)膜動脈病變和靜脈病變，增殖性dr，延伸超過內(nèi)界膜，眼底表現(xiàn)為視網(wǎng)膜及玻璃體內(nèi)有新生血管，纖維性增殖，玻璃體出血，引起視網(wǎng)膜脫離。

　　(1)視網(wǎng)膜微血管瘤為dr常見的早期改變，邊界清晰呈現(xiàn)紅或暗紅色的圓形斑點，大小不等，如針尖，或分支血管直徑大小，分布于黃斑區(qū)，散布于眼底任何象限，密集成群。早期多動脈分布，數(shù)目逐漸增多，動靜脈兩側(cè)均有。一般長期不消退，數(shù)年保持不變，持續(xù)很久可完全消失，成為一孤立的白斑點。

　　(2)視網(wǎng)膜出血斑：與微血管瘤同時出現(xiàn)，一般位于視網(wǎng)膜血管下，深層圓形，點狀紅斑，邊界不清楚，分布和微血管瘤相似，出現(xiàn)淺層或火焰狀出血斑。迅速吸收，附近可再出現(xiàn)新的出血斑，導(dǎo)致眼底出血無明顯變化。

　　(3)硬性滲出斑為邊界清楚的黃白色斑點，類似于微血管瘤或小的點狀出血，散在成堆后，互相融合呈現(xiàn)大斑塊狀，黃斑區(qū)呈現(xiàn)放射性排列。病情好轉(zhuǎn)后，經(jīng)過較長時間逐漸吸收，為蛋白質(zhì)合成合并脂肪和玻璃體沉著。

　　(4)棉絮狀白斑，一般形態(tài)較小，大小不一，形狀不規(guī)則，邊界不清楚，新鮮者為白色，邊緣模糊，一般眼底同時可見陳舊不等的棉絮狀白斑，消失后可殘留色素紊亂，是視網(wǎng)膜異常，視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維局限性，壞血壞死，神經(jīng)纖維腫脹，呈現(xiàn)無結(jié)構(gòu)的細胞樣小體。

　　(5)視網(wǎng)膜靜脈改變，早期視網(wǎng)膜靜脈擴張、充盈、顏色常暗紅，呈現(xiàn)均一性改變。晚期動脈有改變，呈現(xiàn)梭形，扭曲成袢。

　　(6)視網(wǎng)膜動脈改變類似于高血壓性視網(wǎng)膜動脈硬化的改變，動脈變細，反光增強，等靜脈交叉壓迫征等。

　　(7)新生血管、纖維增強、視網(wǎng)膜脫離

　　新生血管是視網(wǎng)膜有小血管阻塞，局限視網(wǎng)膜急性缺氧，刺激血管新生導(dǎo)致，為糖尿病特異性動脈增生，發(fā)生在任何視網(wǎng)膜象限，充分生長和重度的新生血管在眼底鏡下即可發(fā)現(xiàn)，初發(fā)微細新生血管通過血管造影發(fā)現(xiàn)。早期擴張粗大，可反復(fù)出血到視網(wǎng)膜前或玻璃體內(nèi)，出血量多不全部吸收而轉(zhuǎn)化，新生血管不出血，逐漸伴有結(jié)締組織增生，日久萎縮變細，影響視力，甚至失明。

　　（實習(xí)編輯：黃加振）