糖尿病時全身很多臟器及組織均可發(fā)生病理改變,但其病變性質(zhì)和程度很不一致。有些為糖尿病所特有,有些則缺乏特異性。就Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病來說,病理改變也不完全相同。
(1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病變
在Ⅰ型糖尿病(即胰島素依賴型,IDDM)患者中,胰腺常有明顯的病理改變,β細胞數(shù)量僅在正常的10%以下,多伴有胰小島炎。主要病理改變有:
?、僖刃u萎縮:此為Ⅰ型糖尿病最常見的病理改變,表現(xiàn)為細胞皺縮,呈條束狀而變窄。萎縮的小島細胞形態(tài)較小,核致密,胞漿少。此類皺縮細胞尚能分泌胰高血糖素、生長抑素和胰多肽激素,但很少分泌胰島素。
?、谝刃u增生肥在:此系另一種較少見的重要改變,多見于病程短或新發(fā)病的患者。胰小島細胞增生,甚至肥大,直徑超過300~400μm。細胞較大,外形規(guī)則清晰,核較大。顆粒染色后觀察,小島主要含有具有流行性的β細胞,顆粒幾乎全脫去,也含有α細胞。為“蜜月期”病情緩解的表現(xiàn),數(shù)年后病情加重時β細胞可幾乎完全消失。
③β細胞空泡變性:主要見于本病的急性型,特點為細胞漿變空,光鏡下未見顆?;蚱渌毎?。主要由于糖原子核沉著所致,并不造成β細胞永久性損傷,屬可逆性改變。
?、芤刃u炎:50%~70%的Ⅰ型糖尿病口才,尤其是得病不久后死亡的兒童,??梢娪幸刃u及其周圍有淋巴細胞和單核細胞的浸潤,為胰島炎(insulitis)。由此提示自身免疫反應(yīng)系Ⅰ型糖尿病的發(fā)病機理。
(2)Ⅱ型糖尿病的胰腺病變
在Ⅱ型糖尿病(非胰島素依賴型,NIDDM)患者中,胰島病理改變較輕。主要的病理改變有:
玻璃樣變:為Ⅱ型糖尿病胰小島最演唱的表現(xiàn)。年齡超過50歲的患者近半數(shù)有此改變,并承受年齡的增加而變得明顯。在同一年齡組中,胰小島玻璃樣變的程度在糖尿病人較非糖尿病人更為明顯。玻璃樣物質(zhì)含有無定形的無細胞物質(zhì),多見于小島細胞和小島毛細血管之間,在組織學(xué)上和淀粉樣變相追認,電鏡下系相互交織的小纖維組織。
①胰腺纖維化:也為在糖尿病胰腺中最常見的改變之一。纖維化的程度承受年齡而增加。主要有腺泡間纖維化和小葉周圍纖維化兩咱類型,以前者多見。纖維化主要和動脈硬化有關(guān)。在有腺泡間纖維化的患者,約80%均有動脈硬化。
?、?a target="_blank" href="http://www.coldnoir.com/jfpd/" name="InnerLinkKeyWord">脂肪變性:糖尿病患者約半數(shù)有胰腺的脂肪浸潤,而在非糖尿病人則為多見。脂肪分布呈灶性,常伴萎縮或腺泡間質(zhì)纖維化,脂肪多見于胰腺小葉的分隔中。
另外,在病性不穩(wěn)的Ⅱ型糖尿病人中,有時也可發(fā)現(xiàn)胰小島炎性改變。而在少數(shù)急性起病,病程短的患者中,又可見到β細胞空泡變性,可能由于β細胞內(nèi)糖原沉積所致。
(實習編輯:黃加振)