為什么會(huì)得牛皮癬，而且還一直治不好?這是困擾廣大牛皮癬患者的問(wèn)題。過(guò)去人們知道牛皮癬是一種慢性炎癥性皮膚病，病因復(fù)雜，發(fā)病率高，治療棘手，容易復(fù)發(fā)，但是對(duì)其發(fā)病真正機(jī)制并沒(méi)有深入的認(rèn)識(shí)。

研究發(fā)現(xiàn)：樹(shù)突狀細(xì)胞和T細(xì)胞之間的相互作用及相應(yīng)的下游反應(yīng)在牛皮癬皮損形成中起到非常關(guān)鍵的作用。

通過(guò)臨床和組織表型顯示，牛皮癬患者的皮損處存在大量的漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞、成熟的樹(shù)突狀細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞。樹(shù)突狀細(xì)胞的數(shù)量在牛皮癬患者的正常皮膚中也有所增長(zhǎng)，并與皮損發(fā)展密切相關(guān)。

大量成熟的樹(shù)突狀細(xì)胞直接激活T細(xì)胞，產(chǎn)生TNF-γ，使角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生IL-8和中性粒細(xì)胞趨化因子，中性粒細(xì)胞和CD8+TEL細(xì)胞運(yùn)動(dòng)到表皮，促使活化的T細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞產(chǎn)生TNF-γ，導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞的增生反應(yīng)，釋放額外的促炎性因子。這一系列的結(jié)果增加了角質(zhì)形成細(xì)胞的分化和不正常成熟，顯示為表皮突的延伸，顆粒層的受損和角化不全，是牛皮癬的標(biāo)志。

總之，一旦T細(xì)胞和DC細(xì)胞被激活，將產(chǎn)生許多細(xì)胞因子、化學(xué)增活素及生長(zhǎng)因子，一場(chǎng)惡性循環(huán)在附近的角質(zhì)形成細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和免疫細(xì)胞中發(fā)生，他們共同導(dǎo)致牛皮癬的紅斑。