近年來，特應(yīng)性皮炎（AD）在世界范圍內(nèi)的流行病學(xué)數(shù)據(jù)不斷更新。非洲、東亞地區(qū)、西歐及部分北歐地區(qū)AD的患病率呈上升趨勢。我國最新12個大城市現(xiàn)場流行病學(xué)調(diào)查顯示，1～7歲兒童AD的患病率為12.94%。

AD是皮膚屏障功能缺陷與異常免疫共同作用的結(jié)果，發(fā)病機(jī)制大致可歸納為：微生物、致敏原經(jīng)屏障功能有損的皮膚侵入機(jī)體，刺激角質(zhì)形成細(xì)胞活化并釋放趨化因子吸引T淋巴細(xì)胞，釋放白介素（IL）1家族的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)固有免疫反應(yīng)，釋放IL-25、IL-33和TSLP等細(xì)胞因子誘導(dǎo)Th2為主的炎癥反應(yīng)并活化朗格漢斯細(xì)胞，啟動了皮膚異常免疫反應(yīng)，而皮膚炎癥反應(yīng)本身又進(jìn)一步加重皮膚屏障功能損害。就皮膚屏障缺陷來說，除中間絲聚合蛋白表達(dá)下降這一重要因素以外，表皮屏障的緊密連接破壞也成為研究熱點。緊密連接層處于角質(zhì)形成細(xì)胞顆粒層之間，是細(xì)胞間的液態(tài)密封層。AD患者緊密連接蛋白家族的Claudin1、Claudin13等重要成分表達(dá)下降，導(dǎo)致皮膚屏障功能破壞。微生物也是致病的重要環(huán)節(jié)，AD患者皮膚存在微生態(tài)失衡、皮膚菌群多樣性降低，致患者皮膚表面金黃色葡萄球菌優(yōu)勢定植，從而誘發(fā)加重AD，因此促進(jìn)皮膚菌群多樣性的治療理念又被重新提起。

AD的診斷仍依賴于臨床特征，沒有特異的實驗室檢查及病理特征?，F(xiàn)有Hanifin和Rajka等多種不同診斷標(biāo)準(zhǔn)，不論何種標(biāo)準(zhǔn)，瘙癢和濕疹化的皮疹始終是診斷的必要條件。

根據(jù)疾病嚴(yán)重程度的不同，AD遵循階梯式的治療原則。以外用潤膚劑、回避誘因和健康教育為基礎(chǔ)，急性發(fā)作期外用糖皮質(zhì)激素仍然是一線治療，對于緩解期的維持治療以及特殊部位（薄嫩、皺褶部位），鈣調(diào)磷酸酶抑制劑是一個重要的替代選擇。對于外用治療不能控制的患者，要注意查找誘因，此外，可選擇系統(tǒng)使用環(huán)孢素及其他免疫抑制劑，或選擇性聯(lián)合光療、過敏原特異性免疫治療及生物制劑。最新的研究證據(jù)指出：（1）過敏原特異性免疫治療對AD有益；（2）合理間斷使用糖皮質(zhì)激素對人體風(fēng)險極小，輕中度糖皮質(zhì)激素外用于3～12月齡嬰兒為期5年的觀察不會引起皮膚萎縮；（3）沒有任何臨床依據(jù)表明使用鈣調(diào)磷酸酶抑制劑會引起淋巴瘤或非黑色素瘤類的皮膚癌，但為避免可能誘發(fā)的皮膚癌，不能同時聯(lián)合光療。（4）針對AD發(fā)病機(jī)制中的不同靶點，開發(fā)了小分子化合物及生物制劑作為靶向治療藥物，包括針對皮膚屏障、炎癥復(fù)合物、瘙癢復(fù)合物及特異免疫學(xué)靶點四類。其中Dupilumad作為IL-4受體拮抗劑抑制Th2炎癥反應(yīng)相關(guān)的IL-4、IL-13介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，有望成為系統(tǒng)抗炎治療新的突破；（5）利多卡因靜脈封閉治療AD的機(jī)制是通過Smad3/TGF-β信號通路上調(diào)AD患者及小鼠模型皮損中Treg細(xì)胞比例、在體外促進(jìn)Treg細(xì)胞分化，從而達(dá)到抑制炎癥的作用，為該治療提供了理論依據(jù)。

關(guān)于AD的預(yù)防，最新研究表明：（1）新生兒早期全身潤膚劑的外用可降低易感嬰兒的患病率；（2）低水平的維生素D3與AD發(fā)生率高相關(guān)，適當(dāng)補充可改善癥狀，水平過高會增加疾病風(fēng)險。