過敏性紫癜的基本病變?yōu)槊?a target="_blank" href="http://www.coldnoir.com/xnxgpd/" name="InnerLinkKeyWord">血管壁的炎性反應,毛細血管的通透性增加,血漿及血細胞滲出,引起水腫及出血。
小動脈及小靜脈也可受累,小血管的周圍有中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞,也可有嗜酸粒細胞的浸潤及不同程度的紅細胞滲出,受累血管的周圍還可有核的殘余及腫脹的結締組織,小血管的內膜增生,并出現(xiàn)透明變性及壞死,使血管腔變窄,甚至梗塞,并可見壞死性小動脈炎。
皮膚及胃腸道都可見上述改變,關節(jié)腔內多見漿液及白細胞滲出,但無出血,輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及腎臟。
紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。輕者為局灶性腎炎,比較多見,重者為增殖性腎炎伴新月型改變,免疫熒光檢查可在腎小球上發(fā)現(xiàn)C3和IgG,還可見到纖維蛋白原沉積,在血管系膜上也發(fā)現(xiàn)有IgA。
有的過敏性紫癜患者以及家屬不懂,為什么過敏性紫癜會發(fā)展影響到腎臟
因為腎小球毛細血管袢的炎癥反應,因此過敏性紫癜可出現(xiàn)腎臟的病變,在過敏性紫癜的所有類型中,腎型病情最為嚴重。可以出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿,偶爾可出現(xiàn)水腫、高血壓及腎衰竭等。腎臟損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后1周,也可延長出現(xiàn)。通過隨訪治療多在3-4周內恢復,少數(shù)可反復發(fā)作而導致慢性腎炎或腎病綜合征。
在西醫(yī)角度上,過敏性紫癜的發(fā)病機制有二:
「1」速發(fā)型過敏反應:由致敏原與體內蛋白質結合,形成抗原。產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細胞上,釋放出組胺及慢反應物質(SRS-A)。這類物質引起小動脈及毛細血管擴張,血管通透性增加。
「2」免疫反應:是由于抗原-抗體復合物的形成所致。這類可溶性、小分子的復合物可刺激嗜堿粒細胞釋放組胺及5-羥色胺,也可沉著于血管壁及腎小球的基底膜上激活補體,引起組織損傷。
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