銀屑病病因病機研究進展

　　皮膚損害可泛發(fā)全身，并累及皮膚附屬器和黏膜。少數(shù)患者發(fā)生膿皰和紅皮病，嚴重銀屑病中發(fā)生關節(jié)炎的比例較高。病程慢性，易于復發(fā)，常常罹患終生。

　　流行病學研究

　　發(fā)病率

　　銀屑病的發(fā)病率有逐年升高的趨勢。目前主要有以下幾種解釋:①初發(fā)者由于癥狀輕微而未求診，癥狀加重后才來就醫(yī)，致病例隨時間累積，因而發(fā)病率逐漸提高；②醫(yī)療衛(wèi)生水平逐漸改善，診斷率提高；③由于宣傳力度逐年加大，患者對銀屑病的重視程度提高而主動就醫(yī)。

　　并發(fā)癥

　　最常見的并發(fā)癥包括:高血壓、糖尿病、脂代謝異常、代謝綜合征、心臟病；其他較常見的并發(fā)癥包括:感染、腫瘤、精神性疾病、肝炎、慢性氣道阻塞、炎癥性腸病、腎臟病等。Farlev等指出，年輕患者及病情較嚴重者更易產(chǎn)生并發(fā)癥，且死亡率更高；其他幾項研究也證明嚴重銀屑病者并發(fā)癥更多、更嚴重，提示年輕患者和嚴重銀屑病患者來就診時，更要注意評估其并發(fā)其他疾病的風險，并給予相應的預防措施。

　　遺傳及環(huán)境因素

　　2010年中國六省市銀屑病調(diào)查中，銀屑病患者中有28.43%有家族史，遠高于自然人群，除遺傳因素外，吸煙、嗜酒、精神緊張、感染、喜食魚蝦、喜食辛辣、外傷、居住地潮濕、肥胖可作為獨立危險因素，對銀屑病的發(fā)病有一定影響作用。

　　西醫(yī)病因及發(fā)病機制

　　病因包括遺傳、感染、精神緊張、應激事件、外傷、手術(shù)、妊娠、吸煙、某些藥物作用及免疫因素。

　　銀屑病與感染

　　細菌感染銀屑病是一種由鏈球菌特異性T紐胞介導的，無菌性的抗感染組織反應該T細胞與表皮自身抗原有交叉反應，銀屑病的皮損改變即是一種抗菌性保護性的免疫反應。相關研究表明金葡菌也是銀屑病發(fā)生的誘因之一。有學者發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病與HD感染有關。其可能機制與Hp特別是高毒力菌株感染，通過誘導炎癥反應釋放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物質(zhì)，刺激自身免疫反應從而破壞機體的免疫、自身穩(wěn)定狀態(tài)等有關。

　　病毒感染腺病毒感染可能和點滴型銀屑病的發(fā)病有關。銀屑病體內(nèi)EB病毒可能處于激活狀態(tài)。在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的銀屑病發(fā)病率約為1.3%～5%，為正常人的2倍，其病變程度也較為嚴重。

　　銀屑病與免疫

　　免疫系統(tǒng)紊亂、免疫細胞異常在銀屑病發(fā)生、發(fā)展中的作用不容忽視。

　　巨噬細胞有研究表明通過免疫染色可以發(fā)現(xiàn)銀屑病樣皮損中巨噬細胞的活化及聚集，一旦巨噬細胞被激活后就可獨立于CD4+T細胞誘導銀屑病樣皮損的產(chǎn)生。MC主要通過致敏脫顆粒，產(chǎn)生IgE等參與急性變態(tài)反應，通過分泌纖維溶酶在各種皮膚炎癥中起重要作用。

　　適應性免疫目前認為銀屑病是以T淋巴細胞介導的炎癥性疾病。初始CD4+T淋巴細胞在不同的免疫環(huán)境中分化成不同的T淋巴細胞，并通過分泌不同的細胞因子而發(fā)揮作用。細胞及細胞因子間相互作用形成惡性循環(huán)，形成并維持銀屑病特征性的皮損。IL－1、IL－6能促進角質(zhì)形成細胞增殖，形成鱗屑性斑塊。紅斑是由血管增殖、擴張，炎癥細胞浸潤引起。膿皰性皮損是活化的淋巴細胞分泌的IL－8對中性粒細胞趨化，在表皮中形成中性粒細胞微膿腫的結(jié)果。

　　銀屑病與遺傳

　　全基因組關聯(lián)研究(GWAS)發(fā)現(xiàn)MHC區(qū)域內(nèi)，HLA－C為銀屑病的易感位點。研究者還發(fā)現(xiàn)HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能為銀屑病的易感基因或位點。發(fā)現(xiàn)非MHC區(qū)域內(nèi)rs495337，標記的ZNF313與銀屑病顯著關聯(lián)，在歐洲人群中開展銀屑病GWAS，發(fā)現(xiàn)3個涉及IL－23信號通路的基s因、2個TNF－α下游調(diào)節(jié)NF－KB表達的基因(TN－FAIP3和TNIP1)以及2個調(diào)節(jié)Th2免疫反應的基因(IIA和ILl3)與銀屑病的易感性相關。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英國人群和中國人群中與銀屑病的關聯(lián)性均已被證實。

　　三氧治療銀屑病的相關機制

　　改善組織缺血缺氧

　　醫(yī)用臭氧自血療法可使細胞膜功能激活，膜的密度降低，氣體的穿透性增強，改善組織缺氧癥狀。

　　調(diào)節(jié)免疫

　　醫(yī)用三氧可迅速增加全身血液中淋巴細胞的數(shù)量，觸發(fā)人體系列免疫應答反應，激活機體免疫系統(tǒng)，誘導機體產(chǎn)生多種細胞因子，發(fā)揮細胞因子的生物學作用，從而達到治療的效果，使機體免疫功能和抗感染能力迅速提高，同時可使紅細胞聚集性降低，降低血液黏度，改善微循環(huán)。

　　激活抗氧化酶和清除自由基

　　臭氧作為超氧化物能激活抗氧化酶的過度表達、中和過量的反應性氧化產(chǎn)物，清除生理和病理過程中過多的自由基和過氧化物

　　消毒、抗炎

　　臭氧是強氧化劑，有消毒、抗炎作用，在體溫下緩慢分解，在分解過程中源源不斷的提供氧與血紅蛋白結(jié)合改善皮膚血液循環(huán)，促進新陳代謝，對銀屑病治療有一定療效。

　　溫馨提醒：

　　醫(yī)用臭氧治療過程中有效的保護血管很重要，由于銀屑病患者的皮損面積大，局限了穿刺部位，加之刺激有引起同形反應的可能，因此，選擇好靜脈，使其充分充盈后，做到穩(wěn)準快速穿刺。根據(jù)年齡、體質(zhì)，心肺功能調(diào)節(jié)輸血速度，一般建議快輸較好。輸血治療結(jié)束后，囑患者按壓穿刺部位10min以上，防止皮下出血。

　　銀屑病癥狀都有什么表現(xiàn)呢

　　銀屑病讓很多人都覺得非常困擾，這種疾病雖然不是什么嚴重的致命疾病，但是疾病的危害性也是大家不能忽視的?；忌霞膊≈?，最關鍵的就是要及早的治療，了解疾病的癥狀，才能夠及早的發(fā)現(xiàn)疾病。

　　一：初起皮損常常是紅包或棕紅色小點或斑丘疹，有枯燥的鱗屑，以后逐步擴展而成棕紅色斑塊，邊境分明，相鄰的能夠相互交融。鱗屑是雪白色，逐步加厚。抓他的時候，鱗屑呈碎末紛繁飛落，顯露紅色潤滑基面，稱為薄膜現(xiàn)象，剝?nèi)ケ∧び嗅橆^大的小點狀出血，這種薄膜狀鮮紅外表有點狀出血的狀況被稱為奧斯匹茲現(xiàn)象。

　　二：有些病人的鱗屑又厚又硬，能夠阻礙皮膚伸縮，特別關節(jié)等處厚硬鱗屑很容易決裂并使皮膚發(fā)作裂口而疼痛。

　　三：常見的尋常銀屑病能夠疾速開展，或是長期沒有多大變化，或是病癥逐步消逝。普通說，開展較快的急性損傷的炎癥較重，顏色紅，鱗屑少，散布廣，較分散，損傷小而常呈點：淡或滴狀，有較強的癢感或灼熱感。銀屑病的變化較多，在不同時期可有不同表現(xiàn)。尋常銀屑病的形態(tài)有多種：如點狀銀屑病，有很多鱗屑性小點;滴狀銀屑病，皮疹較點狀銀屑病大而成雨滴狀;毛囊性銀屑病，皮疹只限于毛囊口左近;輪狀銀屑病，皮疹中央局部衰退，邊緣明顯而成環(huán)狀;錢幣狀銀屑病或盤狀銀屑病，皮疹中央不衰退，是最常見的尋常銀屑病等。

　　疾病的癥狀雖然有很多，但是大家也不要過于擔心，只要患者能夠積極的治療，銀屑病也不是不能治愈的疾病。在治療疾病的過程中，患者還應該保持積極樂觀的治療心態(tài)，情緒對于疾病的治療有關鍵的作用。

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