過敏性紫癜的發(fā)病主要與體液免疫有關(guān)，此外，細(xì)胞免疫、大量炎性因子及凝血系統(tǒng)異常等可能共同參與HSP的發(fā)病。

　　HSP：過敏性紫癜（燒腦科普：過敏性紫癜發(fā)病“炎癥介質(zhì)”）

　　一、細(xì)胞因子

　　IL-6、IL4、TNF-α在HSP患兒血清中表達(dá)水平顯著升高，可能是致HSP發(fā)病的重要原因。血清、尿液可溶性粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管細(xì)胞粘附分子-1(sVCAM-1)在HSP急性期水平顯著高于恢復(fù)期和健康對(duì)照，提示尿sVCAM-1和sVCAM-1水平高低可能與HSP患兒腎臟病變程度有關(guān)。

　　此外，作為前炎癥因子家族中的一員，TNF樣凋亡弱化因子也被證實(shí)可能調(diào)控核因子-KB活化，致皮膚微血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致HSP發(fā)病，同時(shí)CCL5、CXCL16及CX3CLl等可能誘導(dǎo)HMEC-1細(xì)胞炎癥反應(yīng)，參與HSP的發(fā)病。

　　二、一氧化氮(NO)

　　導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷的NO和對(duì)血管具有保護(hù)作用的硫化氫(H2S)在相互調(diào)節(jié)中實(shí)現(xiàn)自穩(wěn)態(tài)平衡。在HSP急性期時(shí)，NO的升高程度明顯高于H2S，二者調(diào)節(jié)失衡可能是導(dǎo)致HSP發(fā)生的原因之一。

　　NO和內(nèi)皮索-1(ET-1)水平在HSP急性期患兒血漿中異常升高，且在HSPN及高血壓組中更顯著，提示NO和ET-1可能與HSP，尤其是HSPN的發(fā)病相關(guān)，NO、ET-1的水平可作為臨床判定HSP病情及預(yù)后的重要指標(biāo)。

　　三、補(bǔ)體

　　早期發(fā)現(xiàn)HSP患者腎毛細(xì)血管壁、系膜區(qū)有補(bǔ)體C5、C6、C7、C8、C9沉積，而近期則顯示C3與HSP有關(guān)。

　　在HSP患兒治療前研究發(fā)現(xiàn)C3明顯增高，檢測(cè)免疫球蛋白及C3對(duì)HSP的診斷、鑒別診斷、病情監(jiān)測(cè)、預(yù)后判斷等有一定的指導(dǎo)意義。