白癜風(fēng)患者白斑皮膚內(nèi)存在自由基生成過(guò)多及清楚障礙。我們?cè)鴮?duì)白癜風(fēng)患者的自由基清楚系統(tǒng)進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)銅、鋅離子低于正常人，以及作為細(xì)胞外的一種極為重要的自由基清除劑，即血清中超氧化物歧化酶(SOD)及銅藍(lán)蛋白（CP）也低于常人。銅、鋅眼中缺乏時(shí)會(huì)引起銅、鋅-超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）合成明顯減少，造成自由基形成與清除之間的平衡受到破壞。我們還發(fā)現(xiàn)在檢測(cè)的病例中，丙二醛（MPA）含量明顯高于正常人。丙二醛是脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，直接反映自由基引起脂質(zhì)過(guò)氧化的指標(biāo)，它又是細(xì)胞損傷與人體衰老的指標(biāo)之一。這些變化提示白癜風(fēng)患者脂質(zhì)受到自由基的異常氧化。

　　那么這些自由基會(huì)有哪些危害呢？

　　這些氧自由基的細(xì)胞毒性表現(xiàn)為使生物膜（細(xì)胞膜、膜核等）中不飽和和脂肪酸過(guò)度氧化，破壞了生物膜的結(jié)構(gòu)和功能而引發(fā)細(xì)胞、組織損傷。在氧化反應(yīng)中產(chǎn)生的脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）可導(dǎo)致生物膜的流動(dòng)性、通透性及完整性破壞。進(jìn)而使膜的雙層結(jié)構(gòu)斷裂，這樣既破壞了細(xì)胞膜又損傷了溶酶體，從而釋放出大量溶酶體酶，后者可以水解、破壞細(xì)胞與基質(zhì)，導(dǎo)致后者再釋放出過(guò)氧化氫又繼發(fā)引起組織損傷，如此周而復(fù)始，形成惡性循環(huán)。如果這個(gè)惡性循環(huán)發(fā)生在表皮，發(fā)生在黑素細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞之間，便有可能引發(fā)白癜風(fēng)等疾病。

　　自由基在白癜風(fēng)發(fā)病中除直接作用于黑素細(xì)胞外，還有其間接作用，即抑制組織中硫氧還蛋白還原酶（TR）的活性而發(fā)揮其治病作用。硫氧還蛋白還原酶與膜連接既能降低細(xì)胞表面的自由基，又能將細(xì)胞外的自由基在滲透到表皮細(xì)胞之前將其降解而起到雙重阻止自由基對(duì)細(xì)胞的損傷與破壞。

　　因此維持自由基形成-清除之間的動(dòng)態(tài)平衡可以有效的預(yù)防白癜風(fēng)的形成與治療。

　　敏白靈醫(yī)學(xué)護(hù)膚品，配方選擇了硒、β-葡聚糖、煙酰胺、馬齒莧等對(duì)白癜風(fēng)有益的高抗氧化成份，有效清除過(guò)量自由基，平衡自由基形成-清除機(jī)制，針對(duì)皮膚的免疫調(diào)節(jié)，照光后的屏障修復(fù)，有效輔助白癜風(fēng)的治療！