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白癜風(fēng):氧化應(yīng)激與免疫

2017-07-01 來源:敏白靈皮膚健康管理  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:白癜風(fēng)患者并發(fā)甲狀腺疾病的患病率為23.68%,明顯高于普通人群1%~2%的水平。一些研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者的IgG和IgA顯著降低,而IgM無明顯變化,白癜風(fēng)的活躍程度與抗體滴度有相關(guān)性。

  現(xiàn)代醫(yī)學(xué)諸多研究結(jié)果顯示白癜風(fēng)患者存在著體液免疫、細(xì)胞免疫、細(xì)胞因子及其受體功能的異常以及自身免疫耐受狀態(tài)的破壞。

  白癜風(fēng)患者常伴有其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲狀腺疾病、惡性貧血、Addison病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎性腸病等。白癜風(fēng)患者并發(fā)甲狀腺疾病的患病率為23.68%,明顯高于普通人群1%~2%的水平。一些研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者的IgG和IgA顯著降低,而IgM無明顯變化,白癜風(fēng)的活躍程度與抗體滴度有相關(guān)性。

  50%~93%白癜風(fēng)患者血清中可檢測到抗黑素細(xì)胞的抗體,這些抗體可通過免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體和/或抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用導(dǎo)致白癜風(fēng)皮損中黑素細(xì)胞減少或消失;酪氨酸相關(guān)蛋白TRP兼具酪氨酸羥化酶和多巴氧化酶活性。

  國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者血液中CD4+/CD8+T細(xì)胞的比率顯著減少,白癜風(fēng)皮損中的肥大細(xì)胞數(shù)量比正常皮膚明顯增加,同時發(fā)現(xiàn)外周淋巴結(jié)素CD34和血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá)量明顯增加,三者有著正相關(guān)的關(guān)系。

  故泛發(fā)型白癜風(fēng)和進(jìn)展迅速的白癜風(fēng)患友應(yīng)當(dāng)查一下甲狀腺功能和免疫狀態(tài)。

  氧化應(yīng)激平衡

  我們知道氧化應(yīng)激平衡是人體重要的自穩(wěn)機(jī)制,白癜風(fēng)患者血液中谷胱甘肽過氧化物酶明顯下降,表皮內(nèi)存在高濃度的過氧化氫,后者可通過對黑素細(xì)胞的直接毒性作用、干擾表皮細(xì)胞生物喋呤代謝、抑制細(xì)胞黑素合成酶功能等多種途徑損傷或破壞黑素細(xì)胞,影響黑素代謝,甚至黑素細(xì)胞的存亡。

  而白癜風(fēng)患者黑素細(xì)胞的抗氧化能力減弱,對高濃度過氧化物的敏感性增高,循環(huán)及表皮局部微環(huán)境中大量聚集誘導(dǎo)活性氧族,引起氧化應(yīng)激,嚴(yán)重的氧化損傷一方面可造成黑素細(xì)胞損傷或破壞,另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞膜或細(xì)胞器的膜蛋白結(jié)構(gòu)與功能障礙如破壞細(xì)胞器的脂蛋白膜,使溶酶體釋放溶酶體酶,繼而暴露隱蔽肽段釋放隱蔽抗原或產(chǎn)生新的自身抗原,打破機(jī)體的免疫耐受,誘發(fā)免疫反應(yīng),引起免疫損傷。

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