由于本病的致病因素尚難準(zhǔn)確認(rèn)定，臨床表現(xiàn)也較復(fù)雜，據(jù)其臨床特征，可分為尋常型、膿皰型、關(guān)節(jié)型、紅皮病型四種。尋常型銀屑病是臨床中最多見的一型。丘疹（斑片）、白色鱗屑、發(fā)亮半透明的薄膜、點(diǎn)狀出血是本病的特征。

　　銀屑病病人患病后，對精神上創(chuàng)傷很大，思想上非?？鄲溃菀姿奶幫夺t(yī)，濫用藥物。有的治療不規(guī)范、不規(guī)則；有的長時(shí)間口服毒副作用較多、外用刺激性較強(qiáng)的藥物；有的長時(shí)間使用大劑量類固醇激素，因減量過快或突然停藥，使本病復(fù)發(fā)或癥狀加重。且易誘發(fā)泛發(fā)性（掌(足庶)）膿凈型銀屑病?；蛘T發(fā)關(guān)節(jié)型銀屑?。ㄓ械囊虿∏閲?yán)重演變而成）紅皮病型，出現(xiàn)低熱或高燒。有的原皮診發(fā)生密集性、淺表性、無菌性小膿皰；有的指（趾）關(guān)節(jié)紅腫、疼痛、活動受限、關(guān)節(jié)強(qiáng)直變形；有的原皮損擴(kuò)大，浸潤加深，成片鱗屑不斷剝脫，白細(xì)胞增高，各處淺淋巴結(jié)腫大等癥狀，有的能危及生命。

　　銀屑病的治療是皮膚科領(lǐng)域里重點(diǎn)研究和控討的疾病之一。目前內(nèi)服、外用藥物品種日趨增多，確實(shí)有不少藥物治療銀屑病近期療效較好，但有些藥物毒副作用很大，對肝、腎功能有一定影響，容易引起白細(xì)胞減少，血小板降低。不少病人停藥后復(fù)發(fā)。

　　我們對銀屑病的治療，主要根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的科學(xué)診斷，結(jié)合祖國醫(yī)學(xué)的辨證論治，堅(jiān)持中西醫(yī)結(jié)合，以中藥為主的原則，依據(jù)患者的病史，體征進(jìn)行辨證分型，攻補(bǔ)兼施，標(biāo)本兼治的原則，以清熱涼血、活血化瘀、滋陰養(yǎng)血、祛風(fēng)勝濕等方法。運(yùn)用自行研制的多種獨(dú)特的治療方劑。實(shí)踐證明，牛皮癬不是絕對“牛皮”。

　　銀屑病的確切病因尚未清楚。目前認(rèn)為，銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病，其發(fā)生機(jī)制是一種免疫介導(dǎo)性疾病。

　?。ㄒ唬┻z傳因素人口調(diào)查、家族史。雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。20％左右的銀屑病有家族史，并且有家族史者發(fā)病早于無家族史者，父母同患銀屑病的患者發(fā)病年齡早于雙親正常的患者。HLA系統(tǒng)中I類抗原AI、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和II類抗原DR7在銀屑病患者中表達(dá)的頻率高于正常人，其中Cw6位點(diǎn)與銀屑病相關(guān)最明顯。自1994年以來，通過全基因掃描已經(jīng)確定的銀屑病易感基因位點(diǎn)有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6個(gè)位點(diǎn)。但至今尚未找到銀屑病的易感基因或致病基因。

　?。ǘ┉h(huán)境因素雙生子研究顯示，同卵雙生于同患銀屑病占70％，發(fā)病一致率并未達(dá)到100％，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發(fā)病，環(huán)境因素在誘發(fā)銀屑病中起重要作用。最易促發(fā)或加重銀屑病的因素是感染、精神緊張和應(yīng)激事件、外傷、手術(shù)、妊娠、吸煙和某些藥物作用等。

　　感染一直被認(rèn)為是促發(fā)或加重銀屑病的主要因素，例如點(diǎn)滴狀銀屑病發(fā)病前尚有咽部急性鏈球菌感染史，給予抗生素治療后病情常好轉(zhuǎn)。

　?。ㄈ┟庖咭蛩貙こＰ豌y屑病皮損處淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤明顯，尤其是T淋巴細(xì)胞真皮浸潤為銀屑病的重要病理特征，表明免疫系統(tǒng)涉及疾病的發(fā)生和致病過程。推測皮損中活化的T淋巴細(xì)胞釋放細(xì)胞因子（IL-1、6、8、IFN-r等）刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增生，促發(fā)并維持銀屑病的病程。銀屑病病理生理的一個(gè)重要特點(diǎn)是表皮基底層的角質(zhì)形成細(xì)胞增殖加速，絲狀分裂周期縮短為37．5小時(shí)，表皮更替時(shí)間縮短為3一4日，組織病理上出現(xiàn)角化不全，顆粒層消失。

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