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玫瑰痤瘡是如何形成的?

2017-04-01 來源: 中華皮膚科雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:導致玫瑰痤瘡的病因及發(fā)病機制尚未完全明了,內源性因素如遺傳背景、皮膚屏障功能破壞、神經(jīng)血管失調及免疫失衡等參與疾病的發(fā)生發(fā)展

   玫瑰痤瘡是一種常見的累及面部的慢性炎癥性皮膚病,臨床表現(xiàn)為面中部突出區(qū)短暫紅斑或持續(xù)性紅斑(3個月以上)、丘疹、膿皰及血管擴張,皮疹有明顯散發(fā)于口周傾向。常見的臨床分型為紅斑毛細血管擴張型,丘疹膿皰型,肥大增生型和眼型。

 
  導致玫瑰痤瘡的病因及發(fā)病機制尚未完全明了,內源性因素如遺傳背景、皮膚屏障功能破壞、神經(jīng)血管失調及免疫失衡等參與疾病的發(fā)生發(fā)展;此外,環(huán)境因素也與玫瑰痤瘡密切相關,已知明確的誘發(fā)因素有紫外線、酒精、辛辣刺激、冷熱、表皮毛囊蠕螨等。在內外因素共同作用下,圍繞皮膚血管發(fā)生免疫及炎癥反應是玫瑰痤瘡發(fā)生的主線。
 
  一、天然免疫
 
  近年來證實Toll樣受體(TLR)及抗微生物肽LL37在玫瑰痤瘡的發(fā)生中起重要作用。TLR是病原體識別受體家族中重要的組成部分,皮膚細胞主要表達TLR2和TLR4,尤其是TLR2被發(fā)現(xiàn)在多種皮膚細胞如角質形成細胞等表面表達。抗菌肽主要由皮膚角質形成細胞產(chǎn)生,保護機體對抗多種病原體感染(如細菌、真菌、病毒等),LL37的促炎和促血管生成作用均與玫瑰痤瘡發(fā)生相關。TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護機體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細胞因子、趨化因子及招募的免疫細胞促進機體的炎癥反應。兩種作用的失衡導致疾病的發(fā)生、加重。同時TLR2過度活化促進LL37的表達上調,活性加強,進一步加重免疫失衡,導致玫瑰痤瘡的發(fā)生。
 
  二、獲得性免疫
 
  天然免疫的激活導致后續(xù)獲得性免疫活化,已有研究證實,玫瑰痤瘡患者皮損中Th1細胞和Th17細胞相關轉錄因子及細胞因子基因轉錄上調,Th1/Th17途徑參與其中。也有研究顯示,在丘疹膿皰型和肥大增生型患者皮損處B細胞相關基因CD20、PAX5、CD24基因有所上升,但CD20免疫組化染色僅在紅斑毛細血管擴張中可見,但同正常對照相比并無統(tǒng)計學意義。因此,漿細胞是否參與疾病的發(fā)生還需要進一步深入研究。
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